【摘 要】
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阿尔茨海默病（AD)是最多见的脑变性疾病,主要病理变化为老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神经元丢失。NFT主要由过磷酸化tau缠结后形成，与AD脑组织神经元减少直接相关。适度的
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阿尔茨海默病（AD)是最多见的脑变性疾病,主要病理变化为老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神经元丢失。NFT主要由过磷酸化tau缠结后形成，与AD脑组织神经元减少直接相关。适度的细胞自噬被认为是细胞保护机制。但自噬与神经元变性疾病之间的关系有待阐明。正常神经元几乎不存在自噬体，自噬升高可引起神经元凋亡和变性。多功能蛋白p62作为受体参与选择性自噬。研究表明，AD脑组织NFT中存在p62，推测自噬及受体p62可能参与tau过磷酸化,但其机制不清楚。本实验复制了-淀粉样蛋白和半乳糖协同诱导的AD大鼠模型，通过研究脑组织自噬、p62与Keap1-Nrf2-ARE相关蛋白发现AD模型鼠脑组织自噬水平升高清除p62蛋白；导致Nrf2-ARE通路抗氧化能力不足而促进tau过磷酸化生成增加是引起AD神经元形态及功能障碍的原因之一。
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