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目的:通过蛋白质芯片技术,筛选出在早中期糖尿病肾病表达异常的炎症因子CCL24。应用基因敲降技术,在体及离体水平研究CCL24在早中期糖尿病肾病中的作用及其具体机制。方法:（1）收集糖尿病和早中期糖尿病肾病病人的血清,并用人体炎症抗体芯片进行检测,筛选出炎症因子CCL24。（2）在体水平,选择C57BL/6J小鼠,采用注射STZ联合高脂喂养的方法构建糖尿病肾病小鼠模型。造模过程记录小鼠各项生理参数。造模成功后采用HE染色、PAS染色、PASM染色、Masson染色及免疫荧光观察糖尿病肾病小鼠肾脏的形态学改变。并应用Western blot检测糖尿病肾病小鼠肾脏关键蛋白及CCL24的表达改变。（3）离体水平,高糖刺激小鼠肾小球主要细胞建立细胞模型。利用Western blot检测肾小球足细胞关键蛋白以及CCL24的变化情况。利用crispr/cas9在肾小球系膜细胞上敲降CCL24基因,并通过Western blot检测细胞炎症关键因子的改变,探索CCL24发生作用的可能机制。结果:（1）人体炎症抗体芯片显示,与糖尿病病人比较,包括CCL24在内的所有炎症因子在早中期糖尿病肾病病人表达较高。（2）糖尿病肾病小鼠模型构建成功。形态学结果显示,与正常小鼠比较,糖尿病肾病小鼠肾小球萎缩,系膜增生,基质增厚,胶原沉积增多,纤维化水平升高。（3）在体水平,Western blot结果显示,CCL24在糖尿病肾病小鼠肾脏表达升高（P<0.05）。在正常小鼠体内,与肠、脾、肺、肝相比CCL24在肾脏的表达偏低。与正常小鼠比较,糖尿病肾病小鼠肾脏足细胞裂孔隔膜蛋白（Podocin）及葡萄糖转运体4（GLUT4）表达下降（P<0.05）,纤维连接蛋白（Fibronectin）及白细胞介素1β（IL1β）表达上升（P<0.05）;离体水平,Western blot结果显示,与正常对照组比较,高糖刺激下足细胞CCL24表达升高（P<0.05）;Fibronectin表达升高（P<0.05）,糖原合成酶3β（Gsk3β）和胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化(p IRS1Ser307)表达升高（P<0.05）;炎症通路NFκB、MAPK及JAK/STAT被激活。crispr/cas9技术敲降系膜细胞CCL24基因后,与正常细胞比较,Fibronectin表达下降（P<0.05）,白细胞介素6（IL 6）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、IL 1β表达升高（P<0.05）,NFκB炎症通路被激活。结论:（1）CCL24在早中期糖尿病肾病表达升高。（2）CCL24可能通过影响NFκB炎症通路参与糖尿病肾病的发生和发展。（3）在糖尿病肾病中,降低CCL24的表达可以使肾脏纤维化水平下降。