G2/M检验点抑制剂对人食管鳞癌细胞放疗增敏作用的研究

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肿瘤细胞遭受放射损伤后会发生细胞周期阻滞,这是其自我保护的重要机制,也是肿瘤放射抗拒、影响疗效的主要原因之一。放射线或化疗药物可引起肿瘤细胞DNA损伤而发生细胞周期阻滞(G1/S或G2/M期),消除这种阻滞可以提高放射线对肿瘤的杀伤效力,即提高肿瘤放疗敏感性和化疗敏感性,这也是临床上改善肿瘤治疗的重要研究方向。G2/M检验点是细胞进入有丝分裂前DNA损伤修复的最后关卡,因此被视为治疗肿瘤的重要生物靶点,通过抑制该检验点通路可以阻断肿瘤细胞DNA损伤修复,这为人们提供了癌症治疗的新思路。本文选取不同G2/M检验点抑制剂,首次对p53突变型人食管鳞癌TE-5细胞进行了放射敏感性的研究。流式细胞仪检测结果发现,所选G2/M检验点抑制剂能够不同程度地去除X射线引起的TE-5细胞G2/M期阻滞;MTT比色法结果显示,所选G2/M检验点抑制剂能够剂量依赖性地抑制TE-5细胞生长;台盼蓝排斥实验显示,所选G2/M检验点抑制剂能够不同程度地增强TE-5细胞的放射敏感性,其中以UCN-01最为显著。Western Blot结果显示,UCN-01可能通过作用于CHK1而不是CHK2,来降低X射线照射后TE-5细胞内CyclinB1蛋白的表达水平。因此,UCN-01对食管鳞癌TE-5细胞的放射增敏作用与它去除X射线诱导的G2/M期阻滞相关。
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