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目的：研究高渗盐溶液对心肺复苏后小型猪的保护作用及可能的机制。方法：27只小型猪随机分配至3个组:GroupI(n=9)---健康小型猪诱颤后3min静注生理盐水(Normal saline, NS)4ml/kg; GroupII(n=9)---健康小型猪诱颤后3min静注7.5%高渗盐溶液(Hypertonic saline, HS)4ml/kg; GroupⅢ(n=9)—-健康小型猪诱颤前建立全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)模型,诱颤后3min静注7.5%HS4ml/kg。所有实验对象在诱颤后3min开始心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation, CPR),记录各组自主循环恢复(return of spontanesou circulation, ROSC)率,ROSC后120min存活率；基础及ROSC即刻、30、60、90、120min相关血流动力学指标；基础及ROSC即刻、60、120min血清炎症指标。每组动物ROSC后120min处死并取心脑肾肠,测定组织中的髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO),丙二醛(Malondialdehyde, MDA),超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)浓度,光镜下对组织器官病理形态进行观察,末端脱氧核苷酸转移酶末端标记法(Terminal-deoxynucleotidyl tra nsferase mediated nick end labeling, TUNEL)检测各器官细胞凋亡指数,链霉亲和素-生物素-酶复合物(Strept Avidin-Biotin Complex, SABC)法免疫组化检测心肌组织Bcl-2、Bax、FasL蛋白表达。结果：1.组间ROSC率、120min存活率无统计学差异,但G3组CPR时间长于G2组(P<0.05)。2.G3组ROSC后心率、中心静脉压高于其余两组(P<0.05),G2组只在ROSC后30min心率高于G1组(P<0.05)；G1组及G2组ROSC后平均动脉压、冠脉灌注压、颈动脉血流速无统计学差异,G3组ROSC后60min开始冠脉灌注压低于其他两组(P<0.05),ROSC后90min开始平均动脉压低于其余两组(P<0.05),ROSC后60及120min颈动脉血流速低于G2组(P<0.05)。3.实验对象血清炎症介质在ROSC后均显著升高,G3组血清炎症介质升高更为明显；G2组血清TNF-α在ROSC后60及120min均低于G1组(P<0.05),IL-1β只在ROSC后60min低于G1组(P<0.05)；G1,1间组血清IL-4、IL-10同一时间点无统计学差异。4.G2组心肌组织SOD活性高于其余两组(P<0.05),G1,3组间无统计学差异,G1,2MDA及MPO活性低于G3组(P<0.05),G1组和G2组组间无统计学差异；G2,3组脑组织SOD活性高于G1组(P<0.05),MDA活性低于G1组(P<0.05),但组间无统计学差异,三组间MPO活性无统计学差异；三组间小肠组织SOD活性无统计学差异,G3组MDA及MPO活性高于其余两组(P<0.05),G1,2组间MDA、MPO活性无统计学差异；三组间肾脏组织SOD、MDA活性无统计学差异,G3组MPO活性高于其余两组(P<0.05),G1,2组间无统计学差异。5.G3组心脑组织病理损伤评分高于其余两组(P<0.05),G2组心脏病理损伤评分低于G1组(P<0.05),但G1,2组脑病理损伤评分无统计学差异；三组间小肠病理损伤评分无统计学差异；G3组肾脏病理损伤评分高于G2组(P<0.05),G1组与其余两组无统计学差异。6.G2组心肌细胞凋亡低于其余两组(P<0.05),G1,3组无统计学差异；G3组脑、肠、肾组织细胞凋亡均高于其余两组(P<0.05),G1,2组无统计学差异,但G2组脑细胞凋亡有减少趋势。7.G1组有少量Bcl-2、Bax及FasL蛋白表达;G2组可见Bcl-2蛋白表达增高,FasL蛋白表达降低,与G1组比较均有统计学差异(P<0.05),而Bax表达无统计学差异；G3组Bcl-2蛋白表达低于G2组(P<0.05),Bax及FasL蛋白表达指数很高,与其他两组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论：1.HS溶液干预对CPR后小型猪ROSC率、存活率、平均动脉压、冠脉灌注压、颈动脉血流速无明显影响,但可一过性提高中心静脉压。2.HS抑制炎症介质释放,对抑炎介质的生成可能无影响。3.HS促进心脑组织SOD生成,对小肠、肾组织缺乏类似作用,同时降低脑组织MDA浸润。4.HS减轻缺血后心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡发生,有降低脑细胞凋亡趋势。5.HS下调促凋亡基因FasL蛋白表达、上调抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达,可能是其抗心肌细胞凋亡的分子机制的重要环节。