【摘 要】
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目的 探讨安寐丹(AMD)对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法 60只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为空白组(control)、模型组(SD)、安寐丹(AMD,9.09 g·kg-1·d-1)组和褪黑素组(MT,0.27 g·kg-1·d-1).通过自制睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺30天.以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆水平,尼氏染色检测海马神经元形态改变,免疫组化检测海马CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马
【机 构】
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湖北中医药大学 武汉 430065;湖北中医药大学老年医学研究所 武汉 430065
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目的 探讨安寐丹(AMD)对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法 60只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为空白组(control)、模型组(SD)、安寐丹(AMD,9.09 g·kg-1·d-1)组和褪黑素组(MT,0.27 g·kg-1·d-1).通过自制睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺30天.以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆水平,尼氏染色检测海马神经元形态改变,免疫组化检测海马CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马Drp1、Mfn2 mRNA的表达.结果 与control组比较,SD组学习记忆明显受损,表现为水迷宫逃避潜伏期、游泳总路程、初次穿越平台时间延长,跨越平台次数和目标象限时间减少(P<0.01),同时海马神经元尼氏小体少,着色浅;CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白表达减少,mRNA表达下调(P<0.01).与SD组比较,AMD改善了SD大鼠的学习记忆,缩短逃避潜伏期、游泳总路程及初次穿越平台时间,增加平台次数和目标象限时间(P<0.01),同时海马神经元胞体较为饱满,尼氏小体增加,着色加深;CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白增加,mRNA表达上调(P<0.01).结论 安寐丹改善SD大鼠学习记忆障碍可能是与修复线粒体分裂/融合失衡状态,升高Drp1、Mfn2蛋白及mRNA表达相关.
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