观察叉头盒转录因子M1(FOXM1)通过调控葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达对胃癌细胞的糖代谢、细胞增殖和凋亡的影响。
方法Western blot和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胃癌细胞(AGS、SGC-7901)和正常胃黏膜细胞(GES-1)3株细胞中FoxM1、GLUT1的蛋白及mRNA的表达。转染FoxM1过表达载体和小干扰RNA(siRNA)感染序列至胃癌细胞，检测FoxM1和GLUT1表达及细胞对葡萄糖的摄取变化。细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖活力，流式细胞凋亡检测分析细胞凋亡，并与阴性转染细胞比较。
结果AGS、SGC-7901细胞中FoxM1 mRNA的相对表达量为2.624±0.167、3.023±0.159(t＝16.686，P＝0.004；t＝21.810，P＝0.002)，GLUT1 mRNA的相对表达量为3.582±0.237、3.867±0.285(t＝18.700，P＝0.003；t＝17.315，P＝0.003)，均明显高于正常胃黏膜细胞。FoxM1蛋白在AGS、SGC-7901的表达量2.852±0.271、2.533±0.243(t＝11.814，P＝0.007；t＝10.900，P＝0.008)较GES-1中1.000±0.017明显升高。GLUT1蛋白在AGS、SGC-7901的表达量3.716±0.316、3.367±0.335较GES-1中1.000±0.021明显升高(t＝14.854，P＝0.005；t＝12.214，P＝0.007)。转染FoxM1过表达载体后AGS、SGC-7901两组胃癌细胞中GLUT1的表达明显升高，糖摄取量增加(t＝3.242，P＝0.048；t＝3.964，P＝0.029)。AGS转染后48 h和72 h促进细胞增殖(t＝10.062，P＝0.002；t＝6.466，P＝0.008)，抑制细胞凋亡[(1.36±0.29)%比(3.16±0.32)%，t＝－7.219，P＝0.006]。转染FoxM1 siRNA感染序列后两组胃癌细胞中GLUT1的表达明显降低，糖摄取量减少(t＝－4.217，P＝0.024；t＝－3.879，P＝0.030)。AGS转染后48 h和72 h抑制细胞增殖(t＝－10.280，P＝0.002；t＝－12.530，P＝0.001)，促进细胞凋亡[(8.02±0.69)%比(3.03±0.26)%，t＝11.722，P＝0.007]。
结论FoxM1调控GLUT1表达促进胃癌细胞葡萄糖摄取和细胞增殖，抑制细胞凋亡。