熊果酸对人舌癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

来源 :中国临床药理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ljyxq13571302523
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目的 探讨熊果酸(UA)对人舌癌Tca8113细胞体外增殖、凋亡的影响及其机制.方法 体外培养Tca8113细胞并将其分为3组:空白组和低、高2个剂量实验组.空白组不做任何处理,实验组用低、高2个剂量(40,80 μmol·L-1)熊果酸处理24 h.以CCK-8法检测细胞增殖情况;以核酸荧光染料染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况;以蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(Pi3k)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-Erk)和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38 MAPK)蛋白表达水平.结果 空白组和低、高2个剂量实验组的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(76.27±5.54)%和(49.25±2.69)%;这3组的细胞凋亡率分别为(1.54±1.01)%,(20.79±1.96)%和(54.38±1.81)%;这3组的Pi3k蛋白的相对表达量分别为1.07 ±0.05,0.81±0.11和0.41±0.07;这3组的p-Akt蛋白的相对表达量分别为0.96±0.03,0.64±0.02和0.29±0.03;这3组的p-Erk蛋白的相对表达量分别为1.74±0.08,1.34±0.07和0.67±0.08;这3组的p-P38MAPK蛋白的相对表达量分别为0.87±0.03,1.17±0.06和1.46±0.09.上述指标:2个剂量实验组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.01).结论 熊果酸能显著抑制Tca8113细胞体外生长,其机制可能与下调Pi3k、p-Akt和p-Erk并上调p-P38MAPK的蛋白表达有关.
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