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人乳头瘤病毒16型(HPV16)癌基因的表达受病毒早期启动子P97的控制。位于LCR上YY1蛋白结合位点的破坏可明显提高P97的活性。为了观测YY1位点破坏在全基因组范围内对病毒e6/e7基因转录的影响,将构建的带有LCR特异性突变的重组HPV16全基因组DNA和HPV16野毒株DNA转染至培养细胞,同时组建HPV16E6反向序列RNA体外转录质粒。RNase保护试验证实,突变HPV16DNA在短