论文部分内容阅读
摘要：目的 探讨对新生儿贫血的治疗。方法 选取2014年3月——2014年12月间我院收治的新生儿贫血60例，分为治疗组30例，对照组30例。根据患儿的临床表现给予相应的治疗。结果新生儿贫血60例中为治疗组治愈率为96.66%，对照组治愈率为86.66%。照组治愈率明显低于治疗组。结论选择治疗组治更好的治疗，提供充足的液体、热量加强护理，保暖，吸氧；药物治疗是对急性大量失血者给予输血、补铁治疗，慢性贫血可给予重组人类红细胞生成素；出血应该用全血治疗；铁剂治疗时至少3个月，为保证婴儿生长需要，甚至要继续用1年。
关键词：新生儿；贫血；治疗
新生儿贫血可分为新生儿失血性贫血，新生儿溶血性贫血，新生儿缺血性贫血等，新生儿失血性贫血主要是在胎-胎之间输血，供血者需交换输血或单纯输血来提高红细胞压积至安全水平，受血者可有红细胞增多症，可能需要用胶体液进行部分交换输血（交换放血）治疗，使红细胞压积降至安全水平[1]。
产前出血主要是由于经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血等。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此，临床表现各不相同；产时失血多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见[2]。正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂；脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见。
1资料方法
1.1 一般资料 选取2014年3月——2014年12月间我院收治的新生儿贫血60例，全部病例符合小儿贫血的诊断标准。按随机法分治疗组30例，对照组30例。治疗组：男18例、女12例，年龄10个月至5岁。对照组：男14例、女16例，年龄1至4岁。
1.2方法
1.2.1药物治疗 对患儿提供充足的液体、热量加强护理；保暖；吸氧。对急性大量失血的患儿应给予输血、补铁治疗[3]，慢性贫血可给予重组人类红细胞生成素（rhuEpo）。出生在24h内，静脉血Hb<130g/L；急性失血≥10%总血量；气急、心动过速或迂缓病儿应给予输血。所需输全血量（ml）=体重（kg）×（预期达到的Hb值-实际Hb值）×6。大量失血病儿除输血，还应加用元素铁。元素铁2～3mg（kg·d） po bid或tid。用于预防和治疗未成熟儿与支气管肺发育不良有关的慢性贫血。rhuEpo 100～200U/（kg·次） iv或ih qd连用5d停2d。继后 400U/（kg·次） iv或ih 1次/d 3次/周，继后 150～200U（kg·次） iv或ih 1次/3d 用2次
1.2.2全血治疗 对于血溶量不减少时的贫血，可输压缩红细胞，为所需全血量的1/2。输血治疗应权衡输血可能获得的感染，例如巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒感染、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎等。
1.2.3铁剂治疗 该疗法至少3个月，为保证婴儿生长需要[3]，甚至要继续用1年。
1.2.4rhuEpo治疗 治疗后血清铁、铁蛋白及转铁蛋白饱和度均下降，并与rhuEpo剂量有关，故在治疗时应补较大量铁7～8mg/（kg·d），同时加用维生素E。偶可见暂时性的中性粒细胞减少。
1.3统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用χ?检验，以P<0.05为有统计学意义。
2结果 实验组30例患者，有效处理29例，处理有效率为96.66%；对照组30例患者，有效处理26例，治疗有效率为86.66%。两组患者的治疗效果差异显著，有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
胎-胎输血若能在产前确诊，受血胎儿穿刺抽取过多的羊水，可缓解症状，并为病因治疗的方法[4]。发生在产时和产后的失血，需提高接生技术，加强围生期保健，防止难产和早产，生后常规补充维生素K等均为有效措施。发生在产前的胎-母失血是胎儿失血最常见类型，其病因和机制仍不明确，发现羊膜穿刺，外倒转，静脉注射催产素和妊娠高血压综合征时皆可发生，除积极防治妊娠高血压综合征外，其他操作应慎重，并注意鉴别本症的发生，及时采取有效诊治措施。
抗维生素D性佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病，有低血磷性和低血钙性两种。家族性低血磷性佝偻病是由于肾小管缺陷，肾脏丢磷，以致钙、磷代谢紊乱，造成佝偻病。遗传方式是性联显性遗传，对一般生理剂量的维生素D无反应。李司忒菌病患者外周血白细胞常增多，以中性粒细胞增多为主。临床上表现各不相同，主要临床类型有化脓性脑膜脑炎、败血症和围生期感染等。
生理性贫血是足月儿生后6～12周Hb下降至95～110g/L。早产儿生后4～8周Hb下降至65～90g/L。病理性贫血由溶血、出血、红细胞生成障碍所致。皮肤黏膜苍白。急性失血时可伴心动过速、呼吸急促、低血压和休克。溶血病有黄疸、肝脾肿大、水肿。急性贫血通常由失血引起，通常有苍白、气促、心率增快和低血压，红细胞压积（HCT）起初可正常，但由于血液稀释可在6h内下降。慢性贫血可有苍白，因代偿而无临床窘迫症状，肝脾可肿大，部分患儿通常会出现充血性心力衰竭症状。
红细胞计数及Hb低于胎龄正常范围，生后2周静脉血Hb≤130g/L，毛细血管Hb≤145g/L。网织红细胞计数常增加，若减少考虑先天性再生障碍性贫血。立即寻找贫血原因 检查胎盘；血涂片观察RBC形态、网织RBC计数；直接coombs试验；母血涂片计算胎儿RBC与母RBC比值以除外胎-母输血。其他选择性检查 特异性IgM抗体测定（风疹、CMV、弓形体、细小病毒B19）；止、凝血试验；RBC酶测定及Hb电泳；影像学检查以寻找出血的部位 生理性贫血是足月儿生后6～12周Hb下降至95～110g/L。早产儿生后4～8周Hb下降至65～90g/L。病理性贫血由溶血、出血、红细胞生成障碍所致。皮肤黏膜苍白。急性失血时可伴心动过速、呼吸急促、低血压和休克。溶血病有黄疸、肝脾肿大、水肿。急性贫血通常由失血引起，通常有苍白、气促、心率增快和低血压，红细胞压积（HCT）起初可正常，但由于血液稀释可在6h内下降。慢性贫血可有苍白，因代偿而无临床窘迫症状，肝脾可肿大，部分患儿通常会出现充血性心力衰竭症状。
红细胞计数及Hb低于胎龄正常范围，生后2周静脉血Hb≤130g/L，毛细血管Hb≤145g/L[5]。网织红细胞计数常增加，若减少考虑先天性再生障碍性贫血。立即寻找贫血原因 检查胎盘；血涂片观察RBC形态、网织RBC计数；直接coombs试验；母血涂片计算胎儿RBC与母RBC比值以除外胎-母输血。其他选择性检查 特异性IgM抗体测定（风疹、CMV、弓形体、细小病毒B19）；止、凝血试验；RBC酶测定及Hb电泳；影像学检查以寻找出血的部位。
参考文献
[1] 文江舸，刘艳 . 新生儿重度贫血36例临床特点分析[M] . 中国中西医结合儿科学， 2013，5（03）.
[2] 新華，黄成姣，袁琳，陈超 . 新生儿失血性贫血临床分析[J] . 中国新生儿科杂志， 2011， 26（04）.
[3] 张倩，冯星 . 早产儿贫血的常见症状及输血治疗[J] . 中国新生儿科杂志， 2012， 27（02）.
[4] 刘曼玲，王列，宋梅，李占魁 . 重组人类促红细胞生成素配伍铁剂防治早产儿贫血60例[J] . 陕西医学杂志， 2008，37（01）.
[5] 王莉，刁敬军，张军 . 新生儿贫血临床特点及病因探讨[M] . 中国小儿急救医学， 2013， 20（05）.
关键词：新生儿；贫血；治疗
新生儿贫血可分为新生儿失血性贫血，新生儿溶血性贫血，新生儿缺血性贫血等，新生儿失血性贫血主要是在胎-胎之间输血，供血者需交换输血或单纯输血来提高红细胞压积至安全水平，受血者可有红细胞增多症，可能需要用胶体液进行部分交换输血（交换放血）治疗，使红细胞压积降至安全水平[1]。
产前出血主要是由于经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血等。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此，临床表现各不相同；产时失血多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见[2]。正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂；脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见。
1资料方法
1.1 一般资料 选取2014年3月——2014年12月间我院收治的新生儿贫血60例，全部病例符合小儿贫血的诊断标准。按随机法分治疗组30例，对照组30例。治疗组：男18例、女12例，年龄10个月至5岁。对照组：男14例、女16例，年龄1至4岁。
1.2方法
1.2.1药物治疗 对患儿提供充足的液体、热量加强护理；保暖；吸氧。对急性大量失血的患儿应给予输血、补铁治疗[3]，慢性贫血可给予重组人类红细胞生成素（rhuEpo）。出生在24h内，静脉血Hb<130g/L；急性失血≥10%总血量；气急、心动过速或迂缓病儿应给予输血。所需输全血量（ml）=体重（kg）×（预期达到的Hb值-实际Hb值）×6。大量失血病儿除输血，还应加用元素铁。元素铁2～3mg（kg·d） po bid或tid。用于预防和治疗未成熟儿与支气管肺发育不良有关的慢性贫血。rhuEpo 100～200U/（kg·次） iv或ih qd连用5d停2d。继后 400U/（kg·次） iv或ih 1次/d 3次/周，继后 150～200U（kg·次） iv或ih 1次/3d 用2次
1.2.2全血治疗 对于血溶量不减少时的贫血，可输压缩红细胞，为所需全血量的1/2。输血治疗应权衡输血可能获得的感染，例如巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒感染、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎等。
1.2.3铁剂治疗 该疗法至少3个月，为保证婴儿生长需要[3]，甚至要继续用1年。
1.2.4rhuEpo治疗 治疗后血清铁、铁蛋白及转铁蛋白饱和度均下降，并与rhuEpo剂量有关，故在治疗时应补较大量铁7～8mg/（kg·d），同时加用维生素E。偶可见暂时性的中性粒细胞减少。
1.3统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用χ?检验，以P<0.05为有统计学意义。
2结果 实验组30例患者，有效处理29例，处理有效率为96.66%；对照组30例患者，有效处理26例，治疗有效率为86.66%。两组患者的治疗效果差异显著，有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
胎-胎输血若能在产前确诊，受血胎儿穿刺抽取过多的羊水，可缓解症状，并为病因治疗的方法[4]。发生在产时和产后的失血，需提高接生技术，加强围生期保健，防止难产和早产，生后常规补充维生素K等均为有效措施。发生在产前的胎-母失血是胎儿失血最常见类型，其病因和机制仍不明确，发现羊膜穿刺，外倒转，静脉注射催产素和妊娠高血压综合征时皆可发生，除积极防治妊娠高血压综合征外，其他操作应慎重，并注意鉴别本症的发生，及时采取有效诊治措施。
抗维生素D性佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病，有低血磷性和低血钙性两种。家族性低血磷性佝偻病是由于肾小管缺陷，肾脏丢磷，以致钙、磷代谢紊乱，造成佝偻病。遗传方式是性联显性遗传，对一般生理剂量的维生素D无反应。李司忒菌病患者外周血白细胞常增多，以中性粒细胞增多为主。临床上表现各不相同，主要临床类型有化脓性脑膜脑炎、败血症和围生期感染等。
生理性贫血是足月儿生后6～12周Hb下降至95～110g/L。早产儿生后4～8周Hb下降至65～90g/L。病理性贫血由溶血、出血、红细胞生成障碍所致。皮肤黏膜苍白。急性失血时可伴心动过速、呼吸急促、低血压和休克。溶血病有黄疸、肝脾肿大、水肿。急性贫血通常由失血引起，通常有苍白、气促、心率增快和低血压，红细胞压积（HCT）起初可正常，但由于血液稀释可在6h内下降。慢性贫血可有苍白，因代偿而无临床窘迫症状，肝脾可肿大，部分患儿通常会出现充血性心力衰竭症状。
红细胞计数及Hb低于胎龄正常范围，生后2周静脉血Hb≤130g/L，毛细血管Hb≤145g/L。网织红细胞计数常增加，若减少考虑先天性再生障碍性贫血。立即寻找贫血原因 检查胎盘；血涂片观察RBC形态、网织RBC计数；直接coombs试验；母血涂片计算胎儿RBC与母RBC比值以除外胎-母输血。其他选择性检查 特异性IgM抗体测定（风疹、CMV、弓形体、细小病毒B19）；止、凝血试验；RBC酶测定及Hb电泳；影像学检查以寻找出血的部位 生理性贫血是足月儿生后6～12周Hb下降至95～110g/L。早产儿生后4～8周Hb下降至65～90g/L。病理性贫血由溶血、出血、红细胞生成障碍所致。皮肤黏膜苍白。急性失血时可伴心动过速、呼吸急促、低血压和休克。溶血病有黄疸、肝脾肿大、水肿。急性贫血通常由失血引起，通常有苍白、气促、心率增快和低血压，红细胞压积（HCT）起初可正常，但由于血液稀释可在6h内下降。慢性贫血可有苍白，因代偿而无临床窘迫症状，肝脾可肿大，部分患儿通常会出现充血性心力衰竭症状。
红细胞计数及Hb低于胎龄正常范围，生后2周静脉血Hb≤130g/L，毛细血管Hb≤145g/L[5]。网织红细胞计数常增加，若减少考虑先天性再生障碍性贫血。立即寻找贫血原因 检查胎盘；血涂片观察RBC形态、网织RBC计数；直接coombs试验；母血涂片计算胎儿RBC与母RBC比值以除外胎-母输血。其他选择性检查 特异性IgM抗体测定（风疹、CMV、弓形体、细小病毒B19）；止、凝血试验；RBC酶测定及Hb电泳；影像学检查以寻找出血的部位。
参考文献
[1] 文江舸，刘艳 . 新生儿重度贫血36例临床特点分析[M] . 中国中西医结合儿科学， 2013，5（03）.
[2] 新華，黄成姣，袁琳，陈超 . 新生儿失血性贫血临床分析[J] . 中国新生儿科杂志， 2011， 26（04）.
[3] 张倩，冯星 . 早产儿贫血的常见症状及输血治疗[J] . 中国新生儿科杂志， 2012， 27（02）.
[4] 刘曼玲，王列，宋梅，李占魁 . 重组人类促红细胞生成素配伍铁剂防治早产儿贫血60例[J] . 陕西医学杂志， 2008，37（01）.
[5] 王莉，刁敬军，张军 . 新生儿贫血临床特点及病因探讨[M] . 中国小儿急救医学， 2013， 20（05）.