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目的
探讨脂多糖(LPS)对小胶质细胞激活分化的影响及其可能机制。
方法将体外常规培养的BV2小胶质细胞分为LPS组和对照组，LPS组细胞加入200 ng/mL LPS，对照组细胞加入等量培养基。作用6 h后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测2组细胞培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β浓度和细胞TNF-α、IL-1β mRNA的表达；应用免疫荧光染色和qRT-PCR分别检测细胞形态、一氧化氮合酶(iNOS)、Arg1、CD32、CD206蛋白和mRNA的表达；应用Western blotting和qRT-PCR分别检测2组细胞Notch1、Hes1和Hes5蛋白和mRNA的表达。
结果与对照组比较，LPS组细胞上清液中IL-1β、TNF-α的浓度和细胞IL-1β、TNF-α mRNA的表达均明显增高，差异有统计学意义(P< 0.05)；免疫荧光染色检测显示LPS组细胞被激活，形态呈现为类阿米巴样。与对照组比较，LPS组细胞iNOS、CD32蛋白和mRNA的表达增高，差异有统计学意义(P<0.05)；2组细胞Arg1、CD206蛋白和mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较，LPS组细胞Notch1和Hes1蛋白和mRNA的表达明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)；2组细胞Hes5蛋白和mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。
结论LPS可能通过Notch信号通路调节小胶质细胞向M1型分化，促进炎症反应。Notch信号通路可能是调控小胶质细胞激活分化进而减轻炎症损伤的作用靶点。