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低温是近年来研究较多且效果肯定的一种缺血性脑损伤的保护措施，其保护机制十分广泛。文章主要介绍低温对缺血后脑能量代谢、兴奋性氨基酸释放、Ca2+水平及其靶酶活性、自由基产生等的影响。
低温保护缺血性脑损伤机制研究进展
【摘 要】
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低温是近年来研究较多且效果肯定的一种缺血性脑损伤的保护措施，其保护机制十分广泛。文章主要介绍低温对缺血后脑能量代谢、兴奋性氨基酸释放、Ca2+水平及其靶酶活性、自由基产生等的影响。
【机 构】
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徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心（221002）,徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心（221002）
【出 处】
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国际脑血管病杂志
【发表日期】
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1998年06期
其他文献
多种血液病包括血细胞疾病、原发或继发的凝血和纤溶系统功能障碍等，可导致缺血性卒中，在病因暂不明的青年卒中病人中更为常见。文章对一些血液病伴发的缺血性卒中的发病机制和治疗进展的综述在一定程度上为卒中诊断、治疗和预防提供了新思路。
脑血栓形成长期被认为是缺血性卒中的主要原因，但随着诊断学的进展，这一传统观念正受到挑战。文章介绍了卒中的病因学，脑微栓塞和微栓子的概念，指出微栓子造成的无症状微损害随着时间的延长可导致痴呆症状。
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近些年，发现缺铁性贫血是缺血性脑血管疾病的少见病因之一。文章对缺铁性贫血与脑动脉系统和脑静脉系统血栓形成的临床特征、发病机制以及治疗和预后作简要介绍。
将陈旧库存血中血红蛋白提取后，经化学修饰成双阿司匹林交联血红蛋白（DCLHb）。研究表明，DCLHb对实验性脑缺血损伤、脑外伤等有明显的保护作用。据推测，DCLHb血液被稀释后，降低了血液粘度，增加了脑血流和氧输送量；其结合一氧化氮的特性可能为其脑保护作用的部分机制。有必要对其临床效果及可能的毒副作用进行研究。对非人体血红蛋白如超纯化聚合牛血红蛋白液（HBOC-201）的脑保护作用进行研究将会有较