【摘 要】
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目的:研究脑缺血损伤诱导非受体酪氨酸蛋白激酶Src之丝、苏、酪氨酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化并探讨其可能的调节机制.方法:四动脉结扎模型诱导大鼠前脑缺血损伤,免疫
【机 构】
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徐州医学院生物化学与分子生物学教研室
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目的:研究脑缺血损伤诱导非受体酪氨酸蛋白激酶Src之丝、苏、酪氨酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化并探讨其可能的调节机制.方法:四动脉结扎模型诱导大鼠前脑缺血损伤,免疫沉淀和免疫印迹法观察Src氨基酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化.结果:缺血15 min后复灌,Src的Tyr-416和Ser而不是Thr的磷酸化有明显增加,且复灌6h Tyr416磷酸化升至最高,而Ser磷酸化1 h升至顶峰,它们分别是正常组的2.8和2.3倍;此外,缺血/复灌明显诱导Src与Pyk2的结合,相似于Tyr-416磷酸化
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