目的:探讨细胞间连接蛋白43(connexin 43,CX43)与水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在联合诱导成胶质细胞瘤性脑水肿形成过程中的功能偶联机制。方法:在大鼠颅内建立C6胶质瘤脑移植模型,磁共振成像检测成瘤及水肿情况,免疫荧光法和蛋白质印迹法检测肿瘤内部及瘤周CX43和AQP4的表达特点。体外采用低渗环境培养C6胶质瘤细胞和正常胶质细胞后,反转录PCR法比较2种细胞中CX43和AQP4的mRNA表达变化趋势;采用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)技术分别沉默C6胶质瘤细胞和正常胶质细胞中AQP4和CX43的表达,检测另一基因的表达变化。结果:C6胶质瘤脑移植模型中,胶质瘤内部CX43表达缺失和AQP4表达水平轻度增高,瘤周则表现为CX43表达水平轻度增高和AQP4明显高表达。体外实验发现,低渗环境下正常胶质细胞和C6胶质瘤细胞中AQP4和CX43的mRNA水平随时间的延长均有不同程度的升高,但正常胶质细胞的变化程度明显低于肿瘤细胞,且CX43的变化时间窗落后于AQP4。siRNA沉默C6细胞的AQP4表达后,其CX43表达水平的升高程度明显下降(P<0.05);沉默正常细胞的CX43表达后,其AQP4水平则无明显变化(P>0.05)。结论:AQP4和CX43在胶质瘤内部及其边缘存在2种不同的致脑水肿机制,CX43可能是AQP4的潜在下游调控因子。