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目的:探索当归多糖(ASP)对缺氧-复氧损害导致的H9c2心肌细胞能量代谢障碍的保护作用。方法:MTT检测ASP对H9c2细胞增殖的影响;在体外建造ASP干预和非干预下的缺氧-复氧模型;观察细胞形态;流式检测细胞凋亡;线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒检测细胞线粒体膜电位变化;试剂盒检测心肌细胞培养上清液中LDH和心肌细胞中Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶以及线粒体呼吸酶链复合物Ⅰ、Ⅳ活性。结果:ASP浓度-时间依赖地抑制H9c2细胞增殖;缺氧-复氧诱导H9c2细胞凋亡、MMP减小,同时造成