目的基于mTOR/ULK1自噬信号通路探讨绞股蓝总甙改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。方法 30只健康ApoE^-/-小鼠随机分为模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组采用高脂饲料喂养4周,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组分别采用绞股蓝总甙2.973 g/（kg·d）、辛伐他汀2.275 mg/（kg·d）灌胃8周,模型对照组、正常组予等量生理盐水灌胃。HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块形成情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,Western blot检测主动脉ULK1、Beclin1、LC3、p-mTOR的蛋白表达。结果与正常组相比,模型对照组TG、TC和LDLC水平升高（P<0.05）,HDLC水平降低（P<0.05）,主动脉管腔见较大粥样斑块,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平下调（P<0.01）,pmTOR蛋白表达水平上调（P<0.01）;与模型对照组相比,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组TG、TC和LDLC水平降低（P<0.05）,HDLC水平升高（P<0.05）,主动脉管腔粥样斑块明显减少,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平上调（P<0.01）,p-mTOR蛋白表达水平呈下调趋势（P<0.01或P<0.05）。结论绞股蓝总甙可能通过调控自噬缓解动脉粥样硬化斑块形成,进而防治动脉粥样硬化。