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人体胃肠道发生病变的情况中包含了炎症性肠病。其症状有腹泻，腹痛，便秘，粪便有血，乏力，失眠，多梦等症状。溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）是炎症性肠病的一种，另一种常见的炎症性肠病为克罗恩病。溃疡性结肠炎的病因尚不十分明确，目前的医学研究显示，免疫，遗传，感染和精神因素可能会导致该疾病的发生。病灶主要位于结肠黏膜以及粘膜下层，呈充血水肿状态，并伴有大小不等，易出血的溃疡。本病在欧美等国家最为常见，近年来我国该病的发病率也有上升的趋势[1]。
由于溃疡性结肠炎的发病机制依旧模糊，因此目前没有能够彻底根除病患的药物，病人因种种因素（如精神压力，不注意生活习惯以及自身体质等原因）可能出现反复发作，病情逐渐恶化的情况。目前临床上的常规药物包括：氨基水杨酸类制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、益生菌、生物制剂、噻唑烷酮类药物，中药，神经免疫调控剂等等。[2]氨基水杨酸类药物柳氨磺砒啶（SASP）广泛应用于临床治疗溃疡性结肠炎，对轻，中型患者以及预防复发均有效，但用量在10%左右时会出现恶心、消化不良、白细胞下降等不良反应。
随着UC患者的增加，各种治疗方法应用于临床，各类报道资料也相当丰富。本文对美沙拉嗪辅佐性治疗的临床观察进行简要的介绍，使读者对这种治疗方法的原理，过程，实际效果有一个初步的认识。
1 美沙拉嗪的辅佐性治疗
1.1 治疗方法的理论依据
过去研究者认为UC的发病机制受免疫遗传因素的影响，精神狀态和人体感染是使其发病的直接原因。如今研究者认为UC病症中的肠黏膜受损是由多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子及神经与免疫，内分泌肽间相互作用的结果。有实验表明免疫系统的异常调节可能是溃疡性结肠发病的重要环节，主要表现为不能下调免疫激活所致的促炎细胞因子增高 [3，4]，同时研究发现UC患者外周血和结肠组织中IL-6、IL-8的含量显著增高[5，6]。许多致炎因素和炎症介质如IL-1、TNF2α等均能诱导巨噬细胞、单核细胞和血管内皮细胞产生并释放IL-6、IL-8。若能够阻止其中的任何一个环节，就可能减轻或终止验证损伤。[7]
在20世纪40年代将抗生素磺胺砒啶和5-氨基水杨酸（5-ASA）通过偶氮键相连，人工合成了SASP，通过临床治疗观察，开始将其用于治疗炎症性肠病。在70年代，研究者们明确了其主要治疗成分为5-ASA，其作用机制尚不十分明确。美沙拉嗪作为5-ASA的特殊制剂，能够到达结肠发挥药效，除了具有抑制前列腺素、白三烯和各种炎性细胞产生的功能外，还是强效的氧自由基清除剂，能够清除OH等多种自由基。美沙拉嗪能够抑制NF2κB的活性，从而抑制了TNF2α的基因转录水平，使TNF2α的产生和释放减少，一方面能够减轻TNF2α引起的肠黏膜的损伤，另一方面能够减少对血管内皮细胞，巨噬细胞，中性粒细胞刺激产生的IL-6、IL-8，间接减轻肠黏膜损伤，从而起到治疗UC的作用。[2]
1.2 治疗过程及结果
1.2.1 治疗方法
根据林裕民[8]的研究报道，将经过严格的检查程序（病史记录，临床观察，纤维结肠镜检查，排除严重肝肾功能不全、肠梗阻、肿瘤等情况）确诊的UC患者随机分为观察组（美沙拉嗪辅助治疗组）和对照组（常规治疗组）。对患者的年龄，性别，病程和数量进行统计，得出这两组患者在年龄，性别和病程上的差异不大（P>0.05），从而初步排除了以上三个方面对实验结果的影响，使得划分成的这两组具有可比性。
对照组患者定时定量服用常规治疗药物（如氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂及常用抗菌药等）。观察组患者除以上药物外，加用美沙拉嗪肠溶片，服用量和次数视病情而定。
按上述方法分别对两组患者连续治疗8周，之后对其进行临床观察，按照下述的评价标准得出治疗效果的情况。
1.2.2 评价标准
根据疗效评价标准[9]，将情况分为四种：
治愈：所有临床症状及体征完全消失，大便正常，粪常规检查正常，结肠镜检查发现结肠黏膜病理现象消失。
显效：所有临床症状及体征完全消失，大便基本正常，粪常规基本正常，结肠镜检查发现结肠黏膜充血、糜烂，溃疡等症状明显改善。
有效：所有临床症状及体征有所改善，大便及粪常规检查基本正常，结肠镜检查发现结肠黏膜充血、糜烂，溃疡等症状有所改善。
无效：不符合以上指症者。
1.2.3 临床结果
8周后经临床检查后得到实验结果：观察组治愈45例，显效23例，总有效率（治愈率与显效率之和）为87.2%；对照组治愈32例，显效25例，总有效率为79.2%。两组患者的总有效率比较差异显著（P<0.01），具有统计学意义。[8]
由上述结果可知，在选取的所有UC患者中，用美沙拉嗪进行辅助性治疗的观察组在8周的治疗中，UC症状较对照组有较明显的改善。所有的数据有统计学意义，对UC治疗的研究具有一定的参考价值。
1.3 讨论
体外实验表明美沙拉嗪能够较好地抑制一些炎症介质（前列腺素、白三烯B4，C4）的生物合成和释放过程，其作用机制是通过抑制血小板激活因子的活性和抑制结肠黏膜脂肪酸的氧化来改善结肠黏膜的炎症状况。[8]毒性实验表明，中低剂量的美沙拉嗪对实验大鼠的肝肾功能、血象、尿常规检测结果等均无明显影响；在进行高剂量实验时，大鼠的尿蛋白指标明显升高，停止服用后恢复正常。[10]美沙拉嗪作为下属于氨基水杨酸类药物的特殊制剂，以辅助性药物的身份参与UC治疗，其优点在于能够直接作用于结肠黏膜病变部位，对肠壁组织的修复具有良好的促进作用，是一种可行的治疗思路。
参考文献
[1] 郭俊宇，韦叶生. NFKB1基因多样性与溃疡性结肠炎相关性研究[J]. 广东医学，2010，13（6）：71-72.
[2] 于莹， 美沙拉嗪栓剂治疗溃疡性结肠炎的临床观察[J].吉林大学，2009.
[3] Ndborn WJ，Hanauer SB.Infliximab in the treatment of Crohn’s disease：a user’s guide for clinicians. Am J Gastroenterol，2002，97：296-297.
[4] Rutgeerts P， Sandborn WJ， Feagan BG， et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis. N Engl J Med，2005，353：246-247.
[5] Rutgeerts P， Feagan BG， Olsn A， et al. A randomized placebo controlled trial of.
由于溃疡性结肠炎的发病机制依旧模糊，因此目前没有能够彻底根除病患的药物，病人因种种因素（如精神压力，不注意生活习惯以及自身体质等原因）可能出现反复发作，病情逐渐恶化的情况。目前临床上的常规药物包括：氨基水杨酸类制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、益生菌、生物制剂、噻唑烷酮类药物，中药，神经免疫调控剂等等。[2]氨基水杨酸类药物柳氨磺砒啶（SASP）广泛应用于临床治疗溃疡性结肠炎，对轻，中型患者以及预防复发均有效，但用量在10%左右时会出现恶心、消化不良、白细胞下降等不良反应。
随着UC患者的增加，各种治疗方法应用于临床，各类报道资料也相当丰富。本文对美沙拉嗪辅佐性治疗的临床观察进行简要的介绍，使读者对这种治疗方法的原理，过程，实际效果有一个初步的认识。
1 美沙拉嗪的辅佐性治疗
1.1 治疗方法的理论依据
过去研究者认为UC的发病机制受免疫遗传因素的影响，精神狀态和人体感染是使其发病的直接原因。如今研究者认为UC病症中的肠黏膜受损是由多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子及神经与免疫，内分泌肽间相互作用的结果。有实验表明免疫系统的异常调节可能是溃疡性结肠发病的重要环节，主要表现为不能下调免疫激活所致的促炎细胞因子增高 [3，4]，同时研究发现UC患者外周血和结肠组织中IL-6、IL-8的含量显著增高[5，6]。许多致炎因素和炎症介质如IL-1、TNF2α等均能诱导巨噬细胞、单核细胞和血管内皮细胞产生并释放IL-6、IL-8。若能够阻止其中的任何一个环节，就可能减轻或终止验证损伤。[7]
在20世纪40年代将抗生素磺胺砒啶和5-氨基水杨酸（5-ASA）通过偶氮键相连，人工合成了SASP，通过临床治疗观察，开始将其用于治疗炎症性肠病。在70年代，研究者们明确了其主要治疗成分为5-ASA，其作用机制尚不十分明确。美沙拉嗪作为5-ASA的特殊制剂，能够到达结肠发挥药效，除了具有抑制前列腺素、白三烯和各种炎性细胞产生的功能外，还是强效的氧自由基清除剂，能够清除OH等多种自由基。美沙拉嗪能够抑制NF2κB的活性，从而抑制了TNF2α的基因转录水平，使TNF2α的产生和释放减少，一方面能够减轻TNF2α引起的肠黏膜的损伤，另一方面能够减少对血管内皮细胞，巨噬细胞，中性粒细胞刺激产生的IL-6、IL-8，间接减轻肠黏膜损伤，从而起到治疗UC的作用。[2]
1.2 治疗过程及结果
1.2.1 治疗方法
根据林裕民[8]的研究报道，将经过严格的检查程序（病史记录，临床观察，纤维结肠镜检查，排除严重肝肾功能不全、肠梗阻、肿瘤等情况）确诊的UC患者随机分为观察组（美沙拉嗪辅助治疗组）和对照组（常规治疗组）。对患者的年龄，性别，病程和数量进行统计，得出这两组患者在年龄，性别和病程上的差异不大（P>0.05），从而初步排除了以上三个方面对实验结果的影响，使得划分成的这两组具有可比性。
对照组患者定时定量服用常规治疗药物（如氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂及常用抗菌药等）。观察组患者除以上药物外，加用美沙拉嗪肠溶片，服用量和次数视病情而定。
按上述方法分别对两组患者连续治疗8周，之后对其进行临床观察，按照下述的评价标准得出治疗效果的情况。
1.2.2 评价标准
根据疗效评价标准[9]，将情况分为四种：
治愈：所有临床症状及体征完全消失，大便正常，粪常规检查正常，结肠镜检查发现结肠黏膜病理现象消失。
显效：所有临床症状及体征完全消失，大便基本正常，粪常规基本正常，结肠镜检查发现结肠黏膜充血、糜烂，溃疡等症状明显改善。
有效：所有临床症状及体征有所改善，大便及粪常规检查基本正常，结肠镜检查发现结肠黏膜充血、糜烂，溃疡等症状有所改善。
无效：不符合以上指症者。
1.2.3 临床结果
8周后经临床检查后得到实验结果：观察组治愈45例，显效23例，总有效率（治愈率与显效率之和）为87.2%；对照组治愈32例，显效25例，总有效率为79.2%。两组患者的总有效率比较差异显著（P<0.01），具有统计学意义。[8]
由上述结果可知，在选取的所有UC患者中，用美沙拉嗪进行辅助性治疗的观察组在8周的治疗中，UC症状较对照组有较明显的改善。所有的数据有统计学意义，对UC治疗的研究具有一定的参考价值。
1.3 讨论
体外实验表明美沙拉嗪能够较好地抑制一些炎症介质（前列腺素、白三烯B4，C4）的生物合成和释放过程，其作用机制是通过抑制血小板激活因子的活性和抑制结肠黏膜脂肪酸的氧化来改善结肠黏膜的炎症状况。[8]毒性实验表明，中低剂量的美沙拉嗪对实验大鼠的肝肾功能、血象、尿常规检测结果等均无明显影响；在进行高剂量实验时，大鼠的尿蛋白指标明显升高，停止服用后恢复正常。[10]美沙拉嗪作为下属于氨基水杨酸类药物的特殊制剂，以辅助性药物的身份参与UC治疗，其优点在于能够直接作用于结肠黏膜病变部位，对肠壁组织的修复具有良好的促进作用，是一种可行的治疗思路。
参考文献
[1] 郭俊宇，韦叶生. NFKB1基因多样性与溃疡性结肠炎相关性研究[J]. 广东医学，2010，13（6）：71-72.
[2] 于莹， 美沙拉嗪栓剂治疗溃疡性结肠炎的临床观察[J].吉林大学，2009.
[3] Ndborn WJ，Hanauer SB.Infliximab in the treatment of Crohn’s disease：a user’s guide for clinicians. Am J Gastroenterol，2002，97：296-297.
[4] Rutgeerts P， Sandborn WJ， Feagan BG， et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis. N Engl J Med，2005，353：246-247.
[5] Rutgeerts P， Feagan BG， Olsn A， et al. A randomized placebo controlled trial of.