糖尿病的本质是，对血糖进行吸收、转化和利用的胰岛素不足，导致体内血糖过高。由于血糖不能降低，出现糖尿病高渗综合征，表现为多饮、多尿、多食，并且倦怠乏力、反应迟钝等。由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，转而加速分解脂肪和蛋白质来补充能量和热量，也就使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，使得病人体重减轻、形体消瘦。
　　血糖过高的产生是分解血糖的胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗，即身体对胰岛素利用能力减弱，主要是体内脂肪细胞、肝细胞等（统称为胰岛素的靶细胞）对胰岛素不敏感。
　　很多人都知道，糖尿病与生活方式密切相关。表现在吃得太多和吃得较好或太好，动得太少或不动。吃得较好是指，高脂肪、高蛋白和精米白面吃得太多，加上不运动，就会出现肥胖。
　　肥胖既是一种表面上的富贵病，也与糖尿病的发生息息相关。肥胖程度越严重，Ⅱ型糖尿病的发病几率越高。中度肥胖者糖尿病的发生率高于同年龄正常体重者4倍，严重肥胖者Ⅱ型糖尿病发病率为正常体重者的21倍。80%的Ⅱ型糖尿病患者在确诊时超重，肥胖可使Ⅱ型糖尿病患者的预期寿命缩短8年。
　　这一切都与肥胖有关，但更与“节约基因”有关。
　　美国密歇根大学的人类遗传学家詹姆斯·尼尔（James V. Neel）在1962年12月的《美国人类遗传学》杂志发表文章，首次以“节约基因假说”来阐明糖尿病的病因和病理，如今这一假说已得到相当多的认同。尼尔认为，在远古时期，人们以狩猎及采摘野果为生，常常是食不果腹，能量短缺，忍饥挨饿。人类的祖先在经年累月适应当时的饥饿环境后，慢慢进化出了能有效储存能量的能力。在进化中，那些能够在进食后较多地将食物能量以脂肪形式储存起来的个体会因为能长期耐受饥饿而存活下来，这就使得他们具有生存的优势。
　　而帮助人们有效储存和控制能量的能力便体现在基因中，这类基因称为节约基因。在饥荒来临时，拥有这种基因的人就可能躲过饥馑，避免死亡，而缺少节约基因的人则会在优胜劣汰的进化中被淘汰。
　　然而，今天的人类通过创造性劳动在创造精神文明的同时生产了极大和极丰富的物质，其中就包括大量的各种食物。今天，人们对主要是大鱼大肉这类丰盛的高脂肪和高蛋白的食物摄入过多，但又贪图安逸和舒适，懒于运动，具有节约基因的人就可能患糖尿病。因为，人们摄入的多余能量会通过脂肪储存起来。脂肪变多的结果则是肥胖。
　　向红丁认为，中国糖尿病患者人数急剧增加首先就与节约基因有关。“从遗传上来看，包括中国在内，所有的从穷到富变化的国家中都有强势的糖尿病遗传因素。因为这些国家在穷的时候就经过自然淘汰，不善于积攒能量的人就没有生存和传代的机会，所以这样就会人越来越少。而能够存活下来的人他就有比较强的遗传基因，也就是节约基因。”
　　“我想大概从1840年鸦片战争开始就比较穷了，一直到1990年代改革开放显现成果以后才慢慢地富起来。那么1990年到现在21年的过程中，这种基因造成的结果逐渐积累，积累到一定程度会突然出现一个拐点。”向红丁继续说。
　　吃得多、吃得好和运动少的结果是脂肪贮存起来，这是靠胰岛的β细胞分泌的胰岛素来降低血糖，从而实现脂肪的贮存。人体许多组织的细胞膜上都存在着胰岛素受体。胰岛素必须与靶细胞，如脂肪细胞和肝细胞膜上的胰岛素受体结合后，才能发挥生物效应。
　　每个脂肪细胞和肝细胞膜上大约有30万个胰岛素受体。当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，再与脂肪细胞等靶细胞的胰岛素受体结合后，可以让从食物中吸收进血液的糖分加速进入脂肪、肝脏、肌肉等组织，并以糖原的形式贮藏起来备用。这也意味着，胰岛素可以把体内一部分多余的糖分赶入到脂肪组织里，并将这些糖分转化成脂肪贮藏起来。这个过程是，胰岛素促进肝脏合成脂肪酸，使甘油三酯（TG）合成增多，极低密度脂蛋白合成增快，还可以抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪的分解，加速脂肪的贮存。同时，胰岛素也不让脂肪组织随便分解成葡萄糖，以免引起血糖过高。
　　脂肪贮存的结果是肥胖，而肥胖是因为脂肪细胞的体积变得更肥大，而不是数目的增加。因为人在进入了青春期后，体内脂肪细胞的数量基本固定了下来，脂肪细胞变大以后，细胞上的胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性降低，出现胰岛素抵抗。为了保证血糖不升高，胰岛需要大量工作，以释放更多的胰岛素，结果也产了高胰岛素血症。天长日久，胰岛在超负荷运转下就会不堪重负，功能衰竭，难以正常分泌胰岛素。结果是血液中的胰岛素水平降低，血糖持续升高，糖尿病就发生了。
　　“最近十年糖尿病增长幅度相当快，比我们想象要快得多。但是这并不排除我们做了很多工作的效果。没有我们大量的糖尿病防治工作的话，现在糖尿病的患病率会比现在还高。”向红丁说。