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摘 要 目的：研究肾结核的CT表现。探讨应用多排高速螺旋CT进行肾结核早期诊断。方法：CT扫描50例经实验室检查结核患者。结果：经螺旋CT扫描能很好显示肾结核早期改变。结论：结合临床及实验室检查可做出正确诊断，这为肾结核的治疗提供依据。
关键词 结核 肾 螺旋CT
资料与方法
2000年以来确诊为肾结核50例，均为活动性肾结核，男21例，女29例，年龄18～80岁，平均43岁。临床症状：尿频、尿急、尿痛脓尿、血尿、低热、乏力、消瘦等。所有病例均行尿常规沉淀物抗酸染色，细菌培养，结核菌素试验（PPD抗体），聚合酶链反应（PCR检测，血常规，血沉，采用SiemensSomatomPlus6螺旋CT扫描仪，层厚5mm，螺距1.5，120～140kV，200～240mA，分别行腹，盆腔扫描，包全肾脏、输尿管、膀胱边缘，部分病例对局部行薄层扫描。所有患者均进行了增强扫描，根据对比剂排泄情况选择不同时间延迟扫描，并观察对比剂进入膀胱情况，CT扫描前1天要求肠道准备，并在扫描前2小时口服1%～2%泛影葡胺稀释液1000ml，扫描时最大程度保持膀胱充盈。
结 果
肾结核早期CT表现：早期显示肾实质内低密度灶，边缘不整，增强检查可有对比剂进入，代表肾实质内结核性空洞，对于肾盏、肾盂早期破坏则显示不佳［3］。受累肾脏体积可正常、增大或萎缩。病变早期体积及外形可无改变，当病变进展，可局限性凸出。CT增强扫描可了解肾脏的排泄功能，早期病变范围较局限，肾功能可不受影响，随着明显或不强化，而正常肾脏功能正常。病变进展，受累部分肾功能可丧失，增强扫描后强化不明显或不强化，而正常肾脏功能正常。
肾结核中晚期CT表现：中晚期病变主要显示为部分肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张，呈多个囊状低密度影，CT值略高于水，常并有肾盂和输尿管壁的增厚，范围较广；肾结核钙化时，显示多发点状或不规则高密度影，甚至全肾钙化。肾实质内低密度病灶，为肾实质内结核球病灶或纤维化、瘢痕，若干酪样坏死物质液化后排入肾盏，则形成空洞。肾实质内单发或多发囊状低密度区，一般围绕肾盂排列，CT值0～30HU，为扩张之肾盏所致，肾盂无扩张；若CT值0～10HU，为肾盏积液或积脓；若CT值10～30HU，则为干酪样坏死物质。肾皮质变薄，可局限在受累的肾盏区域或整个肾皮质均匀性变薄，但仍可有一定程度的强化。钙化：50%肾结核可见钙化，CT显示钙化的敏感性较高，钙化的形式多种多样，可呈不规则点、斑片或弧形钙化斑，为坏死空洞壁上的钙质沉积所致；或呈叶状分布，为干酪坏死病灶钙质沉积；也可出现在肾集合系统如肾盂、肾盏内，若肾弥漫性钙化称“肾自截”。钙化密度不等，可呈油灰样钙质沉积，CT值50～120HU，也可呈CT值＞120HU的钙化。肾盏，肾盂管壁增厚、狭窄，并不同程度肾积水。管壁增厚是肾结核的特征性征象，肾积水的形式取决于狭窄的部位，可呈局限性肾盏扩张，或肾盏积水而肾盂不扩张，以及肾盂、肾盏均扩张。晚期膀胱结核病变累及对侧输尿管口，则形成一侧肾结核，健侧肾积水征象。肾周侵犯：如肾周积脓或包膜下脓肿，表现为肾周脂肪囊变形，或在肾周围有不规则液性密度或软组织密度影，严重者可形成瘘道，如皮肤瘘道或肠瘘。个别病例CT表现为类肿瘤样改变，可能为结核球融合后形成的较大结节。可见周边不规则钙化，并可向肾周组织侵犯，大小约数厘米，AndrzejakR等人报道1例直径达10cm的肾结核球并壁钙化，同时侵犯肠系膜，肾结核瘤因有完整包膜不与肾盏、肾盂相连，造成肾盏、肾盂压迫，类似于肿瘤。以上表现并不一定同时出现，多数肾结核病人有上述多项CT表现。
据国外资料统计，最常见的CT表现为肾盏扩张（88%），肾实质内疤痕（80%）和钙化（37%～71%），钙化和狭窄是肾结核的特征表现。肾结核晚期表现为肾积水，肾功能丧失，或者肾脏萎缩，钙化（肾自截）。肾结核经抗痨治疗后可好转，早期病变可恢复正常，病变较重时，形成纤维疤痕愈合。肾结核好转的表现为肾盂、肾盏积水程度减轻，肾功能恢复，肾盏、肾盂狭窄或闭塞。
讨 论
近年来结核病的发病率逐年增高，肾结核的CT影像研究报道较少，早期诊断经验不足，笔者分析经尿液检查实的50例肾结核CT表现，以提高对该病的诊断和认识。
在我国，近年来结核病发病率居高不下。肾结核多为继发感染，原发病灶多位于肺，约占肺外结核的20%。结核杆菌随血流侵入肾脏，而引起肾脏的血液性感染。感染灶90%位于肾皮质。随着病变进展而侵犯髓质并形成干酪样变和结核性脓肿。脓肿再破入肾盏，脓肿内容物经肾盏排出而成空洞。结核菌经尿液流经肾盏。肾盂使其黏膜破坏，并形成溃疡，以后肉芽组织形成。使肾盏、肾盂壁增厚、狭窄。病变继续发展肾实质广泛破坏可形成结核性脓肾。结核向下蔓延可至输尿管粘膜破坏。管壁增厚。管腔狭窄。部份肾结核的早期感染性可自愈。而部份肾结核随着机体的抵抗力的增强发生钙化沉着形成局部或全肾的钙化即灰泥肾。CT平扫表现为肾实质性单发或多发的圆形或类圆形低愈度病灶。其CT值高于水，病灶边缘较光整，与肾实质间隙多模糊、分界不清，其他也有点状不规则钙化灶。灰泥肾表现为一侧肾脏大部分或完全性高密度钙化。其中无肾结构。输尿管结核早期无异常或轻度扩张，后期有输尿管壁增厚、僵硬、狭窄。CT增强扫描肾实质呈不均匀强化。（为扩张的肾盏）。肾盂结构紊乱或扩张积水，肾皮髓质相显影延迟。输尿管结核，增厚的输尿管壁呈现不均匀强化。肾结核向下蔓延即形成膀胱结核，其形成机制是位于输尿管口处粘膜由于结核菌侵犯发生充血、水肿和溃疡，继而肉芽组织形成或纤维化，其向后延伸至三角区及全膀胱［1,2］。
参考文献
1 曾正国.现代实用结核病学.北京：科学技术文献出版社，2003：535.
2 张雪林.医学影像学.北京：人民卫生出版社，2001：292.
3 吴恩惠.医学影像学.北京：人民卫生出版社，2002：289.
关键词 结核 肾 螺旋CT
资料与方法
2000年以来确诊为肾结核50例，均为活动性肾结核，男21例，女29例，年龄18～80岁，平均43岁。临床症状：尿频、尿急、尿痛脓尿、血尿、低热、乏力、消瘦等。所有病例均行尿常规沉淀物抗酸染色，细菌培养，结核菌素试验（PPD抗体），聚合酶链反应（PCR检测，血常规，血沉，采用SiemensSomatomPlus6螺旋CT扫描仪，层厚5mm，螺距1.5，120～140kV，200～240mA，分别行腹，盆腔扫描，包全肾脏、输尿管、膀胱边缘，部分病例对局部行薄层扫描。所有患者均进行了增强扫描，根据对比剂排泄情况选择不同时间延迟扫描，并观察对比剂进入膀胱情况，CT扫描前1天要求肠道准备，并在扫描前2小时口服1%～2%泛影葡胺稀释液1000ml，扫描时最大程度保持膀胱充盈。
结 果
肾结核早期CT表现：早期显示肾实质内低密度灶，边缘不整，增强检查可有对比剂进入，代表肾实质内结核性空洞，对于肾盏、肾盂早期破坏则显示不佳［3］。受累肾脏体积可正常、增大或萎缩。病变早期体积及外形可无改变，当病变进展，可局限性凸出。CT增强扫描可了解肾脏的排泄功能，早期病变范围较局限，肾功能可不受影响，随着明显或不强化，而正常肾脏功能正常。病变进展，受累部分肾功能可丧失，增强扫描后强化不明显或不强化，而正常肾脏功能正常。
肾结核中晚期CT表现：中晚期病变主要显示为部分肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张，呈多个囊状低密度影，CT值略高于水，常并有肾盂和输尿管壁的增厚，范围较广；肾结核钙化时，显示多发点状或不规则高密度影，甚至全肾钙化。肾实质内低密度病灶，为肾实质内结核球病灶或纤维化、瘢痕，若干酪样坏死物质液化后排入肾盏，则形成空洞。肾实质内单发或多发囊状低密度区，一般围绕肾盂排列，CT值0～30HU，为扩张之肾盏所致，肾盂无扩张；若CT值0～10HU，为肾盏积液或积脓；若CT值10～30HU，则为干酪样坏死物质。肾皮质变薄，可局限在受累的肾盏区域或整个肾皮质均匀性变薄，但仍可有一定程度的强化。钙化：50%肾结核可见钙化，CT显示钙化的敏感性较高，钙化的形式多种多样，可呈不规则点、斑片或弧形钙化斑，为坏死空洞壁上的钙质沉积所致；或呈叶状分布，为干酪坏死病灶钙质沉积；也可出现在肾集合系统如肾盂、肾盏内，若肾弥漫性钙化称“肾自截”。钙化密度不等，可呈油灰样钙质沉积，CT值50～120HU，也可呈CT值＞120HU的钙化。肾盏，肾盂管壁增厚、狭窄，并不同程度肾积水。管壁增厚是肾结核的特征性征象，肾积水的形式取决于狭窄的部位，可呈局限性肾盏扩张，或肾盏积水而肾盂不扩张，以及肾盂、肾盏均扩张。晚期膀胱结核病变累及对侧输尿管口，则形成一侧肾结核，健侧肾积水征象。肾周侵犯：如肾周积脓或包膜下脓肿，表现为肾周脂肪囊变形，或在肾周围有不规则液性密度或软组织密度影，严重者可形成瘘道，如皮肤瘘道或肠瘘。个别病例CT表现为类肿瘤样改变，可能为结核球融合后形成的较大结节。可见周边不规则钙化，并可向肾周组织侵犯，大小约数厘米，AndrzejakR等人报道1例直径达10cm的肾结核球并壁钙化，同时侵犯肠系膜，肾结核瘤因有完整包膜不与肾盏、肾盂相连，造成肾盏、肾盂压迫，类似于肿瘤。以上表现并不一定同时出现，多数肾结核病人有上述多项CT表现。
据国外资料统计，最常见的CT表现为肾盏扩张（88%），肾实质内疤痕（80%）和钙化（37%～71%），钙化和狭窄是肾结核的特征表现。肾结核晚期表现为肾积水，肾功能丧失，或者肾脏萎缩，钙化（肾自截）。肾结核经抗痨治疗后可好转，早期病变可恢复正常，病变较重时，形成纤维疤痕愈合。肾结核好转的表现为肾盂、肾盏积水程度减轻，肾功能恢复，肾盏、肾盂狭窄或闭塞。
讨 论
近年来结核病的发病率逐年增高，肾结核的CT影像研究报道较少，早期诊断经验不足，笔者分析经尿液检查实的50例肾结核CT表现，以提高对该病的诊断和认识。
在我国，近年来结核病发病率居高不下。肾结核多为继发感染，原发病灶多位于肺，约占肺外结核的20%。结核杆菌随血流侵入肾脏，而引起肾脏的血液性感染。感染灶90%位于肾皮质。随着病变进展而侵犯髓质并形成干酪样变和结核性脓肿。脓肿再破入肾盏，脓肿内容物经肾盏排出而成空洞。结核菌经尿液流经肾盏。肾盂使其黏膜破坏，并形成溃疡，以后肉芽组织形成。使肾盏、肾盂壁增厚、狭窄。病变继续发展肾实质广泛破坏可形成结核性脓肾。结核向下蔓延可至输尿管粘膜破坏。管壁增厚。管腔狭窄。部份肾结核的早期感染性可自愈。而部份肾结核随着机体的抵抗力的增强发生钙化沉着形成局部或全肾的钙化即灰泥肾。CT平扫表现为肾实质性单发或多发的圆形或类圆形低愈度病灶。其CT值高于水，病灶边缘较光整，与肾实质间隙多模糊、分界不清，其他也有点状不规则钙化灶。灰泥肾表现为一侧肾脏大部分或完全性高密度钙化。其中无肾结构。输尿管结核早期无异常或轻度扩张，后期有输尿管壁增厚、僵硬、狭窄。CT增强扫描肾实质呈不均匀强化。（为扩张的肾盏）。肾盂结构紊乱或扩张积水，肾皮髓质相显影延迟。输尿管结核，增厚的输尿管壁呈现不均匀强化。肾结核向下蔓延即形成膀胱结核，其形成机制是位于输尿管口处粘膜由于结核菌侵犯发生充血、水肿和溃疡，继而肉芽组织形成或纤维化，其向后延伸至三角区及全膀胱［1,2］。
参考文献
1 曾正国.现代实用结核病学.北京：科学技术文献出版社，2003：535.
2 张雪林.医学影像学.北京：人民卫生出版社，2001：292.
3 吴恩惠.医学影像学.北京：人民卫生出版社，2002：289.