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摘 要 目的：探讨经颅多普勒（TCD）频谱参数对颅内感染患者颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）的预测价值。方法：对42例颅内感染患者进行128次腰穿测压前行TCD检查，对TCD资料及脑脊液压力进行分析，并与对照组比较。结果：颅内感染组患者随着ICP升高，TCD表现出高阻力血流频谱，波形普遍变尖，收缩期血流（Vs）无明显变化，舒张期血流（Vd）减慢，搏动指数（PI）增大。与对照组比较血流速度明显增快。根据TCD参数及预测ICP（ICPe）及预测CPP（CPPe）的回归方程，ICPe及CPPe值与实测的ICP、CPP值呈正相关（r=0.594、0.910,均P<0.001）。结论：TCD频谱参数可较准确预测颅内感染患者ICP、CPP的变化。
关键词 颅内感染 颅内压 脑灌注压 多普勒
资料及方法
2004年1月～2006年4月收治颅内感染患者42例，随机分为两组。颅内感染组：男25例，女17例；年龄7～75岁，平均28.8±13.7岁；病程3～102天，平均31.8±15.4天。其中病毒性感染22例，结核性感染12例，隐球菌及化脓性感染各4例。对照组：男18例，女12例；年龄21～62岁，平均39.76±15.16岁。其中周围性神经病12例，低钾型周期性瘫痪8例，运动神经元病5例，Guillain Barre综合征5例。均无颅脑、心、肺、肾疾病，腰穿证实颅内压正常。入组者双侧颞窗透声好，无明显颅内外血管狭窄。
方法：①TCD检测方法：记录双侧大脑中动脉（MCA）Vs、Vd、平均血流速度（Vm），计算出PI、阻力指数（RI），PI=（Vs-Vd）/Vm，RI=（Vs-Vd）/Vs。②ICP测量方法：TCD检测完成后立即行腰穿测脑脊液压力，以此作为ICP。正常ICP为5～15mmHg；轻度颅高压ICP为15～20mmHg；中度颅高压ICP为20～40mmHg。③CPP计算方法：TCD检查前袖带法测量双侧肱动脉血压，取平均值；双侧明显不对称者（收缩压差≥20mmHg）取血压高侧值（排除锁骨下动脉狭窄），并计算平均动脉压（MAP）。CPP=MAP-ICP；CPP≥70mmHg为正常；CPP60～70mmHg为轻度下降；CPP<60mmHg为中度下降。④ICP、CPP预测值（ICPe、CPPe）计算方法：根据TCD检测结果中的相关参数与ICP、CPP的多元线性回归方程，ICPe=1.026+17.165×PI；CPPe=1.411-17.091×PI+0.971×MAP。
统计学方法：数据以均数±标准差（X±S）表示，采用SPSS10.0软件，组间比较用单向F分析，ICP、CPP与TCD参数、MAP行多元线性回归分析。
结 果
各组ICP、CPP、TCD参数的比较。颅内感染组42例患者共进行128次TCD及腰穿测压检查，对照组30次。与对照组比较，颅内感染组ICP明显升高（P<0.05～0.01），CPP明显下降（P<0.01），TCD波形普遍变尖，血流速度增快（均P<0.01）；颅内感染组中，随ICP升高，CPP、Vd逐渐下降，PI逐渐升高，Vs、Vm改变不明显。PI与ICP呈正相关（r=0.594，P<0.01），与CPP呈负相关（r=-0.259，P<0.01）；CPP与ICP呈负相关（r=-0.442，P<0.01），与MAP呈正相关（r=0.858,P=0.000）
TCD参数与ICP、CPP的关系：由回归方程计算，颅内感染组96.09%（123例次）的ICPe与患者实际ICP绝对差<10mmHg，63.28%（81例次）绝对差<5mmHg；96.12%例次CPPe与患者实际CPP绝对差<10mmHg，62.5%例次绝对差<5mmHg。ICPe与ICP呈正相关（r=0.594，P=0.000）,CPPe与CPP呈正相关（r=0.910，P=0.000）。
讨 论
本研究通过对颅内感染患者TCD的频谱参数检测与ICP水平的相关性研究，探讨TCD对颅内感染患者的ICP、CPP的预测价值。众多研究［1，2］表明,ICP升高时Vs、Vm和Vd下降,以Vd下降最明显，同时PI和RI明显增大，高ICP与TCD频谱参数之间存在相关性。ICP升高初期,仅Vd下降,而Vs无明显变化，形成所谓“阻力血流”频谱。本研究发现颅内感染患者随着ICP增高或CPP下降，Vd逐渐下降，PI逐渐升高，但与正常ICP组比较Vs、Vm改变并不明显，PI也只在中度ICP升高或中度CPP下降时与对照组和正常ICP组或正常CPP组比较差异有统计学意义（P<0.05～0.01）。
一般来说，ICP升高时，由于生理调节和脑血管自动调节反应，脑血管阻力减少，维持CPP≥70mmHg，脑血流量尚可基本保持不变。但本研究发现颅内感染患者这种脑血管调节机制似乎并未发挥作用，随着ICP升高，CPP却下降，CPP既使在ICP升高初期也不能维持正常。原因可能是颅内感染患者多为年轻人，基础血压普遍较低，或炎性血管痉挛导致脑血管自动调节功能受损所致。值得注意的是颅内感染组少数ICP正常的患者TCD亦表现为高阻力型的频谱改变，此时PI值增高与ICP无关，提示高阻力血管痉挛。PI是反映脑动脉顺应性、脑血管阻力变化的可靠指标之一。炎症性脑血管痉挛时，若脑血管自动调节功能完好，脑血管反应性扩张，PI值下降，并随血流速度的增快而相应降低，TCD表现为高流速低阻力频谱；若脑血管痉挛时PI值升高，尤其合并舒张期低血流时，则应高度怀疑ICP增高。
本研究中出现9例次PI值与实际ICP值不一致，可能由于这类患者合并较明显的血管痉挛，或者出现蛛网膜黏连造成脑脊液循环梗阻，不能反映真实的ICP的变化。
参考文献
1 Schoser BG,Riemenschneider N,Hansen HC.The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamic:a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study.J Neurosurg,1999,91:744.
2 李臻琰,刘运生,陈兵,等.兔急性颅内高压模型的经颅多普勒(TCD)波形改变.湖南医科大学学报，2002,27:441.
关键词 颅内感染 颅内压 脑灌注压 多普勒
资料及方法
2004年1月～2006年4月收治颅内感染患者42例，随机分为两组。颅内感染组：男25例，女17例；年龄7～75岁，平均28.8±13.7岁；病程3～102天，平均31.8±15.4天。其中病毒性感染22例，结核性感染12例，隐球菌及化脓性感染各4例。对照组：男18例，女12例；年龄21～62岁，平均39.76±15.16岁。其中周围性神经病12例，低钾型周期性瘫痪8例，运动神经元病5例，Guillain Barre综合征5例。均无颅脑、心、肺、肾疾病，腰穿证实颅内压正常。入组者双侧颞窗透声好，无明显颅内外血管狭窄。
方法：①TCD检测方法：记录双侧大脑中动脉（MCA）Vs、Vd、平均血流速度（Vm），计算出PI、阻力指数（RI），PI=（Vs-Vd）/Vm，RI=（Vs-Vd）/Vs。②ICP测量方法：TCD检测完成后立即行腰穿测脑脊液压力，以此作为ICP。正常ICP为5～15mmHg；轻度颅高压ICP为15～20mmHg；中度颅高压ICP为20～40mmHg。③CPP计算方法：TCD检查前袖带法测量双侧肱动脉血压，取平均值；双侧明显不对称者（收缩压差≥20mmHg）取血压高侧值（排除锁骨下动脉狭窄），并计算平均动脉压（MAP）。CPP=MAP-ICP；CPP≥70mmHg为正常；CPP60～70mmHg为轻度下降；CPP<60mmHg为中度下降。④ICP、CPP预测值（ICPe、CPPe）计算方法：根据TCD检测结果中的相关参数与ICP、CPP的多元线性回归方程，ICPe=1.026+17.165×PI；CPPe=1.411-17.091×PI+0.971×MAP。
统计学方法：数据以均数±标准差（X±S）表示，采用SPSS10.0软件，组间比较用单向F分析，ICP、CPP与TCD参数、MAP行多元线性回归分析。
结 果
各组ICP、CPP、TCD参数的比较。颅内感染组42例患者共进行128次TCD及腰穿测压检查，对照组30次。与对照组比较，颅内感染组ICP明显升高（P<0.05～0.01），CPP明显下降（P<0.01），TCD波形普遍变尖，血流速度增快（均P<0.01）；颅内感染组中，随ICP升高，CPP、Vd逐渐下降，PI逐渐升高，Vs、Vm改变不明显。PI与ICP呈正相关（r=0.594，P<0.01），与CPP呈负相关（r=-0.259，P<0.01）；CPP与ICP呈负相关（r=-0.442，P<0.01），与MAP呈正相关（r=0.858,P=0.000）
TCD参数与ICP、CPP的关系：由回归方程计算，颅内感染组96.09%（123例次）的ICPe与患者实际ICP绝对差<10mmHg，63.28%（81例次）绝对差<5mmHg；96.12%例次CPPe与患者实际CPP绝对差<10mmHg，62.5%例次绝对差<5mmHg。ICPe与ICP呈正相关（r=0.594，P=0.000）,CPPe与CPP呈正相关（r=0.910，P=0.000）。
讨 论
本研究通过对颅内感染患者TCD的频谱参数检测与ICP水平的相关性研究，探讨TCD对颅内感染患者的ICP、CPP的预测价值。众多研究［1，2］表明,ICP升高时Vs、Vm和Vd下降,以Vd下降最明显，同时PI和RI明显增大，高ICP与TCD频谱参数之间存在相关性。ICP升高初期,仅Vd下降,而Vs无明显变化，形成所谓“阻力血流”频谱。本研究发现颅内感染患者随着ICP增高或CPP下降，Vd逐渐下降，PI逐渐升高，但与正常ICP组比较Vs、Vm改变并不明显，PI也只在中度ICP升高或中度CPP下降时与对照组和正常ICP组或正常CPP组比较差异有统计学意义（P<0.05～0.01）。
一般来说，ICP升高时，由于生理调节和脑血管自动调节反应，脑血管阻力减少，维持CPP≥70mmHg，脑血流量尚可基本保持不变。但本研究发现颅内感染患者这种脑血管调节机制似乎并未发挥作用，随着ICP升高，CPP却下降，CPP既使在ICP升高初期也不能维持正常。原因可能是颅内感染患者多为年轻人，基础血压普遍较低，或炎性血管痉挛导致脑血管自动调节功能受损所致。值得注意的是颅内感染组少数ICP正常的患者TCD亦表现为高阻力型的频谱改变，此时PI值增高与ICP无关，提示高阻力血管痉挛。PI是反映脑动脉顺应性、脑血管阻力变化的可靠指标之一。炎症性脑血管痉挛时，若脑血管自动调节功能完好，脑血管反应性扩张，PI值下降，并随血流速度的增快而相应降低，TCD表现为高流速低阻力频谱；若脑血管痉挛时PI值升高，尤其合并舒张期低血流时，则应高度怀疑ICP增高。
本研究中出现9例次PI值与实际ICP值不一致，可能由于这类患者合并较明显的血管痉挛，或者出现蛛网膜黏连造成脑脊液循环梗阻，不能反映真实的ICP的变化。
参考文献
1 Schoser BG,Riemenschneider N,Hansen HC.The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamic:a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study.J Neurosurg,1999,91:744.
2 李臻琰,刘运生,陈兵,等.兔急性颅内高压模型的经颅多普勒(TCD)波形改变.湖南医科大学学报，2002,27:441.