目的观察雾化吸入茶多酚对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型的干预效果,探讨其对ARDS兔肺的抗氧化作用机制。方法静脉注射油酸建立兔ARDS模型。将24只日本大耳白兔随机均分为对照组、雾化A组和雾化B组。对照组采用机械通气+雾化吸入生理盐水4 ml/kg;雾化A组采用机械通气+雾化吸入茶多酚25 mg/kg;雾化B组采用机械通气+雾化吸入茶多酚50 mg/kg。机械通气4 h后处死各组动物,取右肺下叶中部组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;取左肺下叶中部组织观察病理学变化。结果两个雾化组机械通气4 h后动物动脉血氧分压(PaO2)均明显高于对照组,二氧化碳分压(PaCO2)均明显低于对照组(P均<0.01);但两个雾化组间比较差异却无统计学意义(P均>0.05)。两个雾化组间肺组织病理学改变基本相似;对照组肺组织病理学改变要明显比两个雾化组严重。与对照组比较,两个雾化组MDA水平均显著降低〔A组(389.58±4.71)μmol/g,B组(213.84±43.25)μmol/g,对照组(648.12±8.23)μmol/g,P<0.05和P<0.01〕,SOD活性均显著升高〔A组(45.43±5.27)kU/g,B组(40.46±4.35)kU/g,对照组(12.59±3.36)kU/g,P均<0.01〕,GSH也均显著升高〔A组(88.52±7.29)μg/g,B组(116.34±9.33)μg/g,对照组(64.03±8.17)μg/g,P<0.05和P<0.01〕,且雾化B组MDA降低及GSH升高的水平较雾化A组更显著(P均<0.05)。结论茶多酚通过其抗氧化作用可以减轻ARDS肺组织病理学改变,改善ARDS的临床表现。