核因子—kappaB(nuclearfactor－kappaB,NF－κB)蛋白家族是一种多效性的转录因子，可以与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性的结合而促进转录表达[1]。受氧化应激、细菌脂多糖、细胞因子等多种刺激而活化后，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。而这些刺激因素及其调控的因子与微循环障碍的发生、发展均有着密切的关系。本文就NF－κB的组成结构、活化调节及与微循环障碍的关系等方面做一综述，以期从新的角度阐述微循环障碍发生的机制及改善的途径。rn　　1NF－κB的概述rn　　1.1NF－κB/Rel蛋白家族rn　　1986年，Sen等首次从鼠B淋巴细胞核提取物中，发现一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列（GGGACTTTCC)特异结合，调节其基因表达的核蛋白因子，称为NF－κB。随后大量的研究又陆续发现了NF－κB家族的其它成员，其构成亚基有P50、P52、P65、c－Rel、RelB等。因这些亚基的N－末端均有约300个氨基酸残基的Rel同源区(relhomologydomain,RHD)，故统称为NF－κB/Rel蛋白家族[2]。rn　　Rel蛋白成员间可形成多种形式的同源或异源二聚体，如p50－p65、p50－p50等。通常所指的NF－κB的组成为p50－p65异源二聚体，它几乎存在于体内所有细胞，且含量常常最高[3]。rn　　1.2IκB家族[4]rn　　IκB蛋白家族成员有IκBα、IκBβ、IκBγ/p105、IκBδrn/p100、IκBε、Bcl－3等。其家族结构特点是均有多个约33个氨基酸的重复序列，称为SWI6/锚蛋白重复序列，主要参与与Rel蛋白的RHD相互作用。IκB蛋白主要有以下三个部分构成：（1）与蛋白降解有关的N－末端区；（2）能与NF－κB相互作用的内部区（区内含有锚蛋白重复序列）；（3）称为PEST的C－端区，主要参与“囚禁”NF－κB在细胞浆中。rn　　1.3NF－κB的活化[5]rn　　非活化状态的NF－κB以与IκB聚合的三聚体形式或与前体蛋白聚合的二聚体形式存在于胞浆中。多种因素如细胞因子（TNF－α、IL－1β、IL－2）、双链RNA、氧化剂、细菌脂多糖等均是NF－κB活化的刺激信号，能通过多种不同的信号转导途径，激活NF－κB诱导激酶（NF－κB－inducingkinase,NIK)或活化途径中的其它激酶，使IκB磷酸化，再在蛋白水解酶作用下发生降解，从而使NF－κB得以活化而转核发挥其调控作用[6]。