目的:拟建立一次性大强度耐力运动动物模型,观察AMPK活性变化对Akt-mTOR信号通路的影响。方法:36只SD大鼠进行1次跑台运动,坡度5%,运动强度25 m/min,运动时间60 min。取样为运动前、运动0.5 h、运动1 h、运动后1 h、运动后2 h、运动后6 h等6个点,每个采样点6只大鼠。采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化,采用Western blot方法,测定Akt、mTOR总蛋白含量及其磷酸化变化。结果:1)与安静组相比,运动各组AMPK活性都升高,有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01),AMPK活性在运动0.5 h后开始升高,运动后1 h达到最高,运动后6 h开始下降但还高于安静组;2)与安静组相比,运动各组Akt、mTOR总蛋白含量没有显著性差异;3)与安静组相比,AktSer473磷酸化在运动0.5 h组显著升高(P<0.05),在运动1 h组非常显著性升高(P<0.01),而在运动后1 h组有下降趋势,但没有显著性差异,在运动后2 h、6 h组非常显著性下降(P<0.01);4)与安静组相比,mTORSer2448磷酸化在运动0.5 h,1 h组显著性升高(P<0.05);而在运动后1 h、2 h、6 h组mTORSer2448磷酸化显著性下降(P<0.05)。结论:1)AMPK活性升高,可能通过降低AktSer473磷酸化,抑制Akt-mTOR信号通路。2)一次性大强度耐力运动中,AktSer473磷酸化除受AMPK调节外,可能还受其它因素调节。