急性呼吸窘迫综合征的肺保护性通气治疗现状和再认识

来源 :中华实用儿科临床杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dlf123456
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肺保护性通气策略一直是近20年来急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的标准治疗。小潮气量通气、相对高呼气末正压通气(PEEP)及限制平台压是肺保护性通气策略的主要构成。依据近年相关临床研究,现回顾并总结肺保护性通气策略的临床现状,提出临床医师在临床中应该采取的最佳通气策略。同时结合应力与应变从理论探讨呼吸机相关性肺损伤的机制和对肺保护性通气策略的再认识。

其他文献
目的探讨持续静脉滴注芬太尼对机械通气早产儿脑功能的影响。方法选择2012年11月至2014年11月入住南京医科大学附属南京儿童医院新生儿重症监护室需要机械通气的早产儿共53例,随机信封法分为2组:A组为非镇痛(对照)组,26例;B组为镇痛(试验)组,27例。试验组于气管插管后即予芬太尼1 μg/(kg·h),持续静脉滴注,当呼吸机参数平均呼吸道压(MAP)<7 cmH2O(1 cmH2O=0.09
期刊
外源性肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征中的应用已经普及,且疗效确定,但是治疗小儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床观察结果并不一致。早期研究发现PS可改善ARDS患儿的氧合,降低病死率,但近年来的研究显示PS并不能改善ARDS患儿的远期预后。研究结果的不同可能与P
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危急重症,具有治疗难度大、病死率高等特点,严重威胁患者的生命。近年来关于ARDS的文献较多,但其发病机制、诊断标准和治疗策略尚未统一。现以循证医学为基础,总结和分析ARDS的诊断标准及基础疾病治疗、液体管理、肺保护性通气策略、俯卧位机械通气、高频振荡通气、体外膜肺治疗、外源性表面活性物质、吸入一氧化氮和药物治疗等在ARDS中的应用,以期推进ARDS规范化诊
俯卧位通气(prone position ventilation,PPV)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可增加呼吸末功能残气量,改善通气-血流比值和促进分泌物排泄,从而改善氧合。随机对照研究观察到成人ARDS患者,特别是同时进行肺保护通气策略或较长时间进行俯卧位的患者,PPV可能降低病死率。当前资料显示对ARDS患者合并严重低氧血症时,早期PPV有帮助,但仍然需要关注体位相关的通气并发症。儿科
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种病因引起的由多种促炎因子介导的肺部炎性反应。高通透性肺水肿是其基本病理生理特征,对ARDS合理的液体管理,有助于改善肺水肿,降低病死率。及时有效的营养干预是重要的治疗策略,ARDS营养治疗的目标已由单纯的提供细胞机体代谢所需能量与底物,向以调理代谢紊乱、调节免疫,作为疾病治疗的"药学"目标转变。制定出既满足临床患者营养需求,同时又能抑制炎性反应,利于提高ARDS
吸入一氧化氮(inhaled nitrous oxide,iNO)能降低儿童急性呼吸窘迫综合征(pediatric acute respi-ratory distress syndrome,PARDS)的肺动脉压力,改善通气/血流匹配,从而增加动脉血氧合,但该作用持续时间短。从现有研究来看,iNO不能改善患者预后。目前不推荐在儿童ARDS治疗中常规使用iNO。然而,对存在肺动脉高压或严重右心室衰竭
对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的认识已近半个世纪,但对其发病机制仍未完全明了,治疗尚未达成共识。目前除了肺保护性通气策略外,有关药物治疗还在不断探索和研究中,现就ARDS的药物治疗(包括神经肌肉阻断剂、糖皮质激素、中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂、抗氧化剂、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、β2肾上腺素受体激动剂、血管扩张剂等)临床研
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是儿科危重症病死率很高的疾病之一,体外膜肺(ECMO)是抢救重症ARDS的一种有效治疗方法,临床上用于经包括机械通气在内的传统治疗无效的ARDS患者。ECMO原理为通过体外循环方式进行心肺功能支持,以充分的氧输送来达到心肺支持作用。由于ECMO的生命支持属性,其疗效也受到病情及原发病等因素的影响,文献报道儿童ARDS存活率为40%~78%。ECMO的有创性、持续抗凝、
目的评估振幅整合脑电图(aEEG)在诊断神经重症患儿癫痫发作中的价值。方法回顾性分析2014年1月至12月复旦大学附属儿科医院重症监护室收治的重症神经系统疾病患儿,床旁视频脑电图(VEEG)监测≥4 h,以同步VEEG监测为标准,VEEG信号通过脑电图自带软件(Galileo NT PMS )转化成单通道(C3-C4)aEEG及多通道(F3-F4;C3-C4;P3-P4;T3-T4)aEEG,aE