联合应用发作性直流电漂移和高频振荡定位癫痫源一例

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患者,男性,39岁,主因右侧肢体麻木无力1 d于2011年8月18日来我院急诊。患者于1 d前无明显诱因自觉右侧肢体麻木憋胀,精细动作较前欠灵活,但尚能持物、行走,无其他症状。既往有吸烟、饮酒史,体检体形肥胖,内科情况及神经系统未见阳性体征。根据患者急性起病,以偏身症状为突出表现结合既往烟酒史,初步考虑为缺血性脑血管病,急查头颅CT示(图1):右侧侧脑室前角前方、第三脑室内、小脑上池、双侧海绵窦区
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患者女性,23岁。因“左侧肢体无力1个月”入院。入院前门诊磁共振发现左侧顶叶类圆形异常信号,在脑外科行立体定向活体组织检查排除肿瘤后转入我科。入院时体检:意识清楚,左侧鼻唇沟浅,伸舌居中,左侧上下肢肌力Ⅳ级,左侧病理征阳性。
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患者,男性,18岁,主因“双眼视力下降2周”于2011年10月19日入院。入院前2周晨起时自觉双眼视物不清,左眼视野中间及右眼视野外侧隔一层雾,左眼明显,但无视物成双、头痛、肢体无力麻木。上述症状持续无缓解,约2 d后无明显诱因又出现恶心,伴呕吐,为非喷射性胃内容物,仍无头痛,持续约2 d后自行好转。10 d前患者就诊于当地医院,颅脑MRI检查示“脑干及小脑多发异常信号,无明显强化”(图1a、b)
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目的探讨慢性低氧高二氧化碳模型大鼠记忆障碍是否与脑内胆碱能系统变化有关。方法将48只SD大鼠用随机数字表法分为对照组、低氧高二氧化碳2周组、低氧高二氧化碳4周组,每组各16只。建立慢性低氧高二氧化碳大鼠模型,八臂迷宫检测大鼠记忆能力,HE染色和尼氏染色观察海马形态,比色法检测海马乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性,蛋白质印迹法检测海马烟碱型乙酰胆碱受体(nA
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者早老素-1(PS-1)基因突变情况及PS-1基因起始密码子ATG→GTG突变对PS-1和淀粉样前体蛋白(APP)mRNA水平及PS-1蛋白表达的影响。方法(1)对2004年7月至2010年6月我院神经内科收治的111例AD患者行PS-1基因突变筛查;(2)将筛查发现的突变型PS-1 c.1A>G和野生型PS-1基因全长cDNA克隆入增强型绿色荧光蛋白表达载体;以空质