“服药加重”的心绞痛:心肌桥

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  冠心病通常被认为是引发心绞痛的“罪魁祸首”。很多人知道,一旦出现心绞痛,立即舌下含服硝酸甘油或消心痛可帮助缓解。但有一类特殊的“心绞痛”,它并非由冠心病引起,服用硝酸甘油非但不能缓解病症,还可能加重病情,甚至会引起恶性心律失常等严重心血管事件。这类“服药加重”的心绞痛,其实是由“心肌桥”引起的。
  什么是心肌桥
  心脏是人体最重要的器官之一,它夜以继日地规律跳动着,像一台永不停息的“泵”,这台“泵”的能量来源于冠状动脉供血。当冠状动脉供血不能满足心肌需求时,心肌会缺血,发生心绞痛;持续而严重的心肌缺血会引起心肌坏死。
  冠状动脉及其分支通常走行于心外膜下的心肌表面,但部分人的冠状动脉及其分支的某个节段走行于心肌纤维之间,被心肌纤维像“桥”一样覆盖着。这段被心肌纤维覆盖的动脉被称为壁冠状动脉,这段心肌纤维就是冠状动脉心肌桥(简称心肌桥)。心脏收缩时,心肌桥压迫被覆盖的壁冠状动脉,引起冠状动脉管腔狭窄甚至闭塞,导致心肌缺血,出现心绞痛。
  “服药”会加重心肌桥危害
  大部分心肌桥是良性病变,患者可无任何症状;部分心肌桥患者的症状与冠心病的临床表现相似,患者一般在做影像学检查时被发现。心肌桥的危害与它的位置和解剖结构有关:表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小,冠状动脉被挤压段狭窄程度小于50%,心肌缺血不明显,患者可无胸闷、胸痛症状;纵深型心肌桥对冠状动脉压迫明显,冠状动脉被挤压段狭窄超过50%,甚至超过80%,可产生明显的心肌缺血症状,甚至导致严重的心血管事件。
  硝酸甘油能缓解心绞痛,是因为它能扩张因粥样硬化而变狭窄的冠状动脉。但心肌桥患者服用硝酸甘油,反而会加重心绞痛,甚至诱发心肌梗死。一方面,硝酸甘油扩张了冠状动脉,而被心肌纤维挤压的一段冠状动脉因无法对抗心肌收缩力而不能扩张,相对于未受挤压段冠状动脉的狭窄程度加重,心肌缺血加重;另一方面,硝酸甘油导致心率反射性加快,减少了冠状动脉舒张期供血。因此,心肌桥患者应避免使用硝酸甘油类药物。
  如何辨别心肌桥
  出现心绞痛症状时,根据服用硝酸甘油是否能缓解病症可初步辨别心肌桥。准确的诊断心肌桥的方法有冠狀动脉CT血管造影(简称冠脉CTA)、冠状动脉血管内超声、冠状动脉造影。
  心肌桥的影像学表现为:冠状动脉CT血管造影可见节段冠状动脉走行于心肌纤维下,心脏收缩时管腔受压狭窄,心脏舒张时管腔形态恢复正常;冠状动脉血管内超声可见紧邻冠状动脉血管壁存在“半月形”无回声区域;冠状动脉造影可见节段冠状动脉在心脏收缩时受压变狭窄,成线状、串珠状等形状(图1),心脏舒张时管腔形态恢复正常(图2)。
  有症状的心肌桥须治疗
  大部分心肌桥是良性病变,患者可不出现症状,一般无需治疗。可引起心肌缺血症状,甚至导致严重心血管事件的心肌桥患者,应积极接受治疗。首选的治疗方法是服用减慢心率、降低心肌氧耗的药物,如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。β受体阻滞剂可减慢心率、降低心肌收缩力,改善收缩期冠状动脉受压程度,增加冠状动脉供血,降低心肌氧耗,改善心肌缺氧。不能耐受β受体阻滞剂的患者可使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。服药无法缓解的心肌桥患者,可谨慎选择冠状动脉支架植入、外科心肌桥松解术、冠状动脉搭桥手术等治疗方法。
  有症状的心肌桥患者应保持健康的生活方式和良好的心态,避免剧烈活动和大悲大喜;坚持药物治疗,控制血压、血脂和血糖;发生心绞痛时,应立即停止活动,静止休息,若心绞痛持续不能缓解,须及时就医。
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