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目的：研究低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝胍（MNNG）诱发细胞表皮生长因子受体（EGFR）形成的二聚体,干扰了EGFR介导的下游信号转导功能的分子机制。方法：构建EGFR胞内域真核表达的载体,转染Lec-1细胞,纯化EGFR胞内域重组蛋白质后,分别以不同浓度的MNNG（0.25、0.5和1.0μmol/L MNNG）处理EGFR1h,应用酶联免疫吸附测定法检测MNNG各浓度对重组EGFR胞内域蛋白质酪氨酸激酶活性的影响。结果：MNNG浓度大于0.5μmol/L即可显著下调EGFR胞内域酪氨酸活性（P