【摘 要】
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目的血管紧张素2诱导的血管损伤是高血压的主要危险之一。可是,我们对于血管紧张素2诱导的血管损伤的潜在分子机制仍不清楚。在本研究中,我们旨在探索血管紧张素2诱导高血压的新机制。方法 8到12周龄的雄性C57BL/6J小鼠分别用生理盐水和血管紧张素2（0.72 mg/kg·d）处理28天,提取小鼠动脉RNA进行转录组测序。采用主成分分析证实不同处理的样本的可区分性,火山图展示差异表达基因的分布情况。通
【机 构】
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Chinese Medical Sciences Journal
【出 处】
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Chinese Medical Sciences Journal
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目的血管紧张素2诱导的血管损伤是高血压的主要危险之一。可是,我们对于血管紧张素2诱导的血管损伤的潜在分子机制仍不清楚。在本研究中,我们旨在探索血管紧张素2诱导高血压的新机制。方法 8到12周龄的雄性C57BL/6J小鼠分别用生理盐水和血管紧张素2（0.72 mg/kg·d）处理28天,提取小鼠动脉RNA进行转录组测序。采用主成分分析证实不同处理的样本的可区分性,火山图展示差异表达基因的分布情况。通过GO和KEGG通路分析研究差异表达基因的功能。此外,通过实时荧光定量聚合酶链式反应（q RT-PCR）验证转录组测序结果中部分差异表达基因的表达水平。结果在血管紧张素2诱导的高血压小鼠模型的动脉中,共有773个基因表达发生了显著性改变,包括599个上调基因和174个下调基因。通过对差异表达基因的功能分析发现不同的细胞过程可能参与了血管紧张素2诱导的高血压过程,包括一些已知的与高血压密切相关的通路,如细胞外基质,炎症和免疫反应。此外,我们发现差异表达基因主要富集于血管衰老通路,q RT-PCR证实其中胰岛素类生长因子1和脂联素基因表达显著上调（P＜0.05）。结论血管衰老和血管紧张素2诱导的高血压相关,胰岛素类生长因子1和脂联素可能是导致血管衰老的重要候选基因。
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