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目的探讨黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞中蛋白激酶D1(PKD1)mRNA转录表达的影响及其作用机制。方法乳鼠心肌细胞原代培养,复制AngⅡ致心肌细胞肥大模型后,分别从不同剂量和不同处理时间研究黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响。不同剂量组随机分为正常对照组、模型组、缬沙坦(Val)对照组及黄芪提取物组。正常对照组不加入任何药物;模型组加入终浓度为10-6g/L AngⅡ;Val组在模型组的基础上加入终浓度为10-6g/L的Val;黄芪提取物组在模型组的基础上加入10-4、5×10-4、10-3和2×10-3g/L不同浓度的黄芪提取物。不同处理时间组随机分为正常对照组、模型组、Val组、10-3g/L剂量黄芪提取物组;收集心肌细胞的不同时间点分别为24、48、72和96 h。应用RT-PCR法测定PKD1的mRNA表达。结果黄芪提取物不同剂量组对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响结果表明,与模型组相比,Val组PKD1 mRNA的表达显著降低(P<0.05);黄芪提取物5×10-4、10-3和2×10-3g/L剂量干预组PKD1 mRNA的表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性趋势。黄芪提取物10-3g/L及2×10-3g/L剂量组和Val组相比,其对PKD1 mRNA的表达抑制效果基本相当。而黄芪提取物不同作用时间对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响结果表明,和模型组相比,24、48、72和96 h不同处理时间的Val组及黄芪提取物组心肌细胞PKD1的mRNA表达均显著降低(P<0.05),且黄芪提取物组心肌细胞PKD1 mRNA的表达呈时间依赖性下降趋势;黄芪提取物72、96 h处理组和同一时间点Val组相比,两者对PKD1 mRNA的表达抑制效果基本相当。结论黄芪提取物可显著抑制AngⅡ诱导的肥大心肌细胞中PKD1 mRNA的表达,且呈时间和浓度依赖性,这可能为心肌梗死后心肌肥厚的逆转提供新的研究思路。