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研究蓝萼甲素(glaucocalyxin A，GLA)调节HCCLM3细胞信号转导转录激活因子(signal transduction and activator of transcription 3，STAT3)信号通路表达的作用，探讨GLA影响HCCLM3细胞转移的作用机制。
方法不同浓度(0.1 ng/ml、1 ng/ml、10 ng/ml、100 ng/ml、1 000 ng/ml)GLA分组刺激培养HCCLM3细胞48 h，qRT-PCR与Western blot分别检测IL-6、STAT3/pSTAT3Tyr705、MMP9 mRNA与蛋白质的表达；Transwell检测细胞迁移与侵袭；ELISA检测细胞培养液中IL-6的浓度。
结果0.1 ng/ml GLA刺激培养HCCLM3细胞48 h，IL-6 mRNA与蛋白质的表达升高，STAT3Tyr705磷酸化增强，侵袭迁移的细胞增多，分泌至胞外的IL-6浓度也有所升高；随浓度增加，1 000 ng/ml GLA对IL-6的表达、STAT3磷酸化及细胞侵袭迁移表现出明显的抑制作用。
结论GLA能够调节HCCLM3细胞IL-6的表达，并通过IL-6影响STAT3信号通路的活化，作用效果与剂量密切相关。