目的:研究雄激素是否通过蛋白激酶B-3（AKT3）、Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶的p110催化亚单位（PIK3CA）、钙调蛋白（CALM）、小窝蛋白1（CAV1）调控大鼠阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达,并影响阴茎勃起功能。方法:8周龄健康雄性SD大鼠36只,随机均分为6组:4周对照组（A组）、6周对照组（B组）、4周去势组（C组）、6周去势组（D组）、4周去势+睾酮（T）替代组（E组）、6周去势+T替代组（F组）。C、D、E、F组切除双侧睾丸及附睾,1 d后E、F组隔日1次丙酸睾酮3 mg/kg皮下注射,其余各组等量植物油皮下注射。4周后（A、C、E组）、6周后（B、D、F组）分别检测各组大鼠海绵体内压(ICP_max)/平均动脉压（MAP）、血清T,通过免疫组化法及Western印迹法分别测定e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:各组实验大鼠体重、MAP无显著差异。血清T值和ICP_max/MAP比值:去势组（C、D组）较对照组（A、B组）及去势+T替代组（E、F组）极显著降低（P均<0.01）,且去势6周组（D组）较去势4周组（C组）显著降低（P均<0.05）,去势+T替代组（E、F组）及对照组（A、B组）各组间无显著差异。免疫组化结果显示:e NOS、Pe NOS主要表达在血管内皮细胞胞膜和海绵窦血管腔内;AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1主要表达于血管内皮细胞胞质和胞膜,少数表达于平滑肌细胞。e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1Western印迹结果显示:去势组（C、D组）与对照组（A、B组）、去势+T替代组（E、F组）相比极显著降低（P均<0.01）,去势+T替代组（E、F组）与对照组（A、B组）相比无显著差异,且6周去势组（D组）比4周去势组（C组）表达显著降低（P均<0.05）,6周去势+T替代组（F组）与4周去势+T替代组（E组）相比无显著差异,6周对照组（B组）与4周对照组（A组）相比无显著差异。结论:雄激素可能通过上调AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1蛋白的表达,磷酸化e NOS后激活e NOS,促进勃起;然而,确切的机制还应该采用AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1等的阻滞剂或者激活剂,以及采用基因转染或者基因敲除等方法,进一步明确分子机制。