慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是骨髓造血干细胞恶性克隆增殖形成的血液系统恶性肿瘤,其特征性是出现Ph染色体t(9;22)(q34;q11),90％以上的患者存在此种异常染色体.9q34上的C-ABL原癌基因与22q11上的BCR基因断裂后并置形成BCR-ABL融合基因,其转录翻译产物P210蛋白具有异常增高的蛋白酪氨酸激酶活性,是导致CML发病的根本原因.靶向BCR-ABL融合基因的第一代酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)伊马替尼,自1998年开始应用,并于2001年获得FDA批准以来,作为CML慢性期(CML-CP)初始患者的首选治疗,使CML患者的10年生存率达到85％～90％[1].近年来,随着尼洛替尼、达沙替尼等二代TKIs用于CML的一线治疗,其更强的BCR-ABL抑制能力使患者获得更快、更深的分子学反应,从而也逐步被纳入CML的标准一线治疗方案,尽管虽然在TKIs治疗CML时代之前,以干扰素为基础的治疗方案可以诱导CML达到很高的细胞遗传学反应率[2].