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摘 要：老年痴呆（简称AD）也叫阿尔茨海默病，是老年痴呆的常见类型之一。本文对于阿尔茨海默病的研究主要包括对临床症状的探究，探究该疾病的生理、心理和社会等的影响因素，以及中西医治疗领域的发展对于疾病的预防和控制。
关键词：老年痴呆一般概述；影响因素；疾病治疗；预防控制；
中图分类号：R47 文献标识码：A 文章编号：1674-3520（2015）-01-00-01
一、AD的一般概述
（一）疾病描述。阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，它在病因、病理，临床上都具有独特的特征。病因上，可由1、14、19、和21号染色体上某些基因或其他可能的基因突变引起；病理上，以神经炎性斑，神经原纤维缠结、神经元丢失及淀粉样血管病等为特征；临床上是隐袭起病、缓慢进展、逐渐加重的痴呆。在几年内丧失独立生活能力，10年左右因并发感染而死亡。病理特征是：神经细胞内出现神经元纤维缠结、细胞外存在神经炎斑或称老年斑、脑皮质神经细胞减少以及新皮质和脑膜的血管淀粉样变性。根据发病年龄和家庭聚集性，AD可分为家族性AD（FAD）和散发性AD（SAD）。
（二）临床表现。起病隐匿AD的临床症状常表现为隐匿起病，故很难判断患者认知功能障碍发生的确切时间。AD的病程通常是渐进性的，偶有间歇期。主要表现为持续进行性的智能衰退，行为和神经系统功能相继发生障碍，是临床诊断的重要依据。偶尔患者因发热性疾病、手术、轻微头外伤或服药等导致的异常精神状态而引起注意。记忆障碍记忆障碍常是AD患者的核心症状，同时也是患者就医的主要原因。表现为逐渐发展的记忆减退。起初患者表现为近记忆力障碍，此时远期记忆相对保持完整。随着病情的进展，最终远期记忆也出现障碍，并逐渐出现虚构。语言障碍语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标。尽管在AD早期，患者可能自发性言语减少，但言语功能相对保存。随着痴呆的进展，记忆力障碍变得突出时，由于记不起所需词汇，许多患者出现语言中断。找词困难是AD患者最早出现的语言障碍。由于找词困难，缺乏实质词而不能正确表达意思而成空话，表现为流利性失语。随病情发展，自发言语越来越空洞，语言的内容逐渐减少，且不适当地加入无关的词汇和变换主题，患者喋喋不休的说，听话者却不能从其谈话中理解其连贯思想，甚至不能表达任何信息。视空间定向障碍AD患者早期就可表现出视空间功能障碍，找不到停车点，回家时走错方向或迷路，铺台布时不能使台布的角与台桌对齐。中期出现明显的定向障碍，表现为不知今天是何年何月，在自己家中找不到自己的房间，不知哪个床是自己的。计算力障碍AD患者还可出现计算力障碍，常在中期出现，如不能结算账单，弄错物品的价格，找错零钱。计算障碍可能是由于：视空间障碍、失语，不理解算数作业要求、原发性计算不能。
二、致病因素
（一）生理因素。1、tau蛋白假说。Tau蛋白是微管相关蛋白的组分之一，MAP与微管蛋白组成微管，后者是神经元骨架蛋白的重要成分，参与胞体与轴突营养的输送。在病理状态下，蛋白激酶活性改变或tau蛋白基因突变，均可使阿尔茨海默病患者脑组织中的tau蛋白发生异常的高度磷酸化，过度磷酸化的tau蛋白异常聚集，形成神经原纤维缠结，同时微管的扭曲变形使其不能正常输送营养物质，从而使神经元末端的胞体和轴突发生营养不良性萎缩，最终导致神经元骨架蛋白结构异常和神经元死亡。因此tau蛋白异常过度磷酸化及微管的扭曲变形被认为是阿尔茨海默病神经元推行性病变的病理学基础。2、载脂蛋白E（ApoE）。ApoE基因是脑内重要的胆固醇转运体，为胆固醇通过血脑屏障的重要载体，参与胆固醇和髓磷脂对细胞膜的维持、生长和修复过程。目前，在AD基因研究方面，ApoE是人们研究较多的基因，其显著特点为神经支配作用。3、胰岛素信号转导途径障碍。AD患者与同龄健康人群相比，其海马组织中胰岛素受体表达水平下降。重度患者外周血空腹胰岛素水平升高，但葡萄糖清除功能降低；而脑内胰岛素受体、葡萄糖转运蛋白均明显降低。由于AD神经元葡萄糖的利用障碍，神经元处于能量应激状态，故神经元易损伤。糖耐量减低和2型糖尿病被认为是引起痴呆的危险因素之一。
（二）危险因素。与痴呆相关的危险因素有很多，但归结起来分为三类，即衰老、基因和环境因素。其中有密切相关危险因素有年龄和家族史，而有些危险因素尚处于研究阶段。因此，及早地认识和了解痴呆的危险因素对于痴呆的预防和治疗都具有重大意义。
三、疾病的治疗
（一）西医药物治疗。胆碱酯酶抑制剂各种原因的老年性痴呆均有胆碱神经元系统的特异性神经递质缺陷，胆碱能系统功能受损能引起记忆、学习能力的减退，如果能提高脑内组织胆碱能介质的浓度，特别是乙酰胆碱的浓度，则能明显改善老年人的学习记忆能力。
（二）中医药物治疗。中医治疗以辩证与辨病相结合，或从虚论治，或驱邪为主，或补泻兼施。从虚论治以补肾填精为主，因肾藏精，生髓通脑，补肾已成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。
（三）非药物疗法。头部按摩疗法是通过采取适当手法，刺激人体的特定部位，以改善机体的生理、病理过程和提高人体自然抗病能力，进而达到预防疾病或使病体康复目的的治疗方法。
四、疾病的预防与控制
痴呆的预防是指预防认知功能正常或出现轻微障碍的转化为痴呆患者这是基于对自然病程的了解，从而选择恰当的干预时间。我们对于痴呆预防的关键就是要关注其危险因素，识别疾病早期的症状。针对痴呆的发生危险因素，有些因素无法改变。一些流行病学研究结果已经证实可以改变的危险因素，包括血管性危险因素和头部外伤，这些是可以改变的。而保护因素应用抗高血压药、非甾体抗炎药、他汀类药物、激素替代疗法、高等教育及参与社会公益活动等。
五、小结
老年性痴呆疾病并非不可预防，只要在老年人的日常生活中注意积极预防导致痴呆的各种危险因素，如不良的生活方式和饮食习惯，情绪抑郁，性格孤僻，环境污染和疾病等，并鼓励老年人勤用脑，多读书，看报纸，多与外界的世界接触，每天安排适量的活动，是能够预防或减少老年性痴呆发生的。
参考文献：
[1]刘清泉，陈航，常见病就医新概念丛书[M].中国盲文出版社.2001.6-8
[2]艳红，王文君主编.痴呆[M].北京人民军医出版社.2011，1，9，200-203
[3]韩景献主编.中西医结合痴呆诊疗备要[M].天津天津科技翻出版有限公司.2013，5，7-8
[4]邓娟，周华东，吸烟与老年痴呆关系的研究[M]，重庆医学.2006，35（10）.921-922
[5]邓娟，周华东等，饮酒与老年痴呆关系的瞻性队列研究[M]，中国现代医学杂志[J]，2006，2578-2580
关键词：老年痴呆一般概述；影响因素；疾病治疗；预防控制；
中图分类号：R47 文献标识码：A 文章编号：1674-3520（2015）-01-00-01
一、AD的一般概述
（一）疾病描述。阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，它在病因、病理，临床上都具有独特的特征。病因上，可由1、14、19、和21号染色体上某些基因或其他可能的基因突变引起；病理上，以神经炎性斑，神经原纤维缠结、神经元丢失及淀粉样血管病等为特征；临床上是隐袭起病、缓慢进展、逐渐加重的痴呆。在几年内丧失独立生活能力，10年左右因并发感染而死亡。病理特征是：神经细胞内出现神经元纤维缠结、细胞外存在神经炎斑或称老年斑、脑皮质神经细胞减少以及新皮质和脑膜的血管淀粉样变性。根据发病年龄和家庭聚集性，AD可分为家族性AD（FAD）和散发性AD（SAD）。
（二）临床表现。起病隐匿AD的临床症状常表现为隐匿起病，故很难判断患者认知功能障碍发生的确切时间。AD的病程通常是渐进性的，偶有间歇期。主要表现为持续进行性的智能衰退，行为和神经系统功能相继发生障碍，是临床诊断的重要依据。偶尔患者因发热性疾病、手术、轻微头外伤或服药等导致的异常精神状态而引起注意。记忆障碍记忆障碍常是AD患者的核心症状，同时也是患者就医的主要原因。表现为逐渐发展的记忆减退。起初患者表现为近记忆力障碍，此时远期记忆相对保持完整。随着病情的进展，最终远期记忆也出现障碍，并逐渐出现虚构。语言障碍语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标。尽管在AD早期，患者可能自发性言语减少，但言语功能相对保存。随着痴呆的进展，记忆力障碍变得突出时，由于记不起所需词汇，许多患者出现语言中断。找词困难是AD患者最早出现的语言障碍。由于找词困难，缺乏实质词而不能正确表达意思而成空话，表现为流利性失语。随病情发展，自发言语越来越空洞，语言的内容逐渐减少，且不适当地加入无关的词汇和变换主题，患者喋喋不休的说，听话者却不能从其谈话中理解其连贯思想，甚至不能表达任何信息。视空间定向障碍AD患者早期就可表现出视空间功能障碍，找不到停车点，回家时走错方向或迷路，铺台布时不能使台布的角与台桌对齐。中期出现明显的定向障碍，表现为不知今天是何年何月，在自己家中找不到自己的房间，不知哪个床是自己的。计算力障碍AD患者还可出现计算力障碍，常在中期出现，如不能结算账单，弄错物品的价格，找错零钱。计算障碍可能是由于：视空间障碍、失语，不理解算数作业要求、原发性计算不能。
二、致病因素
（一）生理因素。1、tau蛋白假说。Tau蛋白是微管相关蛋白的组分之一，MAP与微管蛋白组成微管，后者是神经元骨架蛋白的重要成分，参与胞体与轴突营养的输送。在病理状态下，蛋白激酶活性改变或tau蛋白基因突变，均可使阿尔茨海默病患者脑组织中的tau蛋白发生异常的高度磷酸化，过度磷酸化的tau蛋白异常聚集，形成神经原纤维缠结，同时微管的扭曲变形使其不能正常输送营养物质，从而使神经元末端的胞体和轴突发生营养不良性萎缩，最终导致神经元骨架蛋白结构异常和神经元死亡。因此tau蛋白异常过度磷酸化及微管的扭曲变形被认为是阿尔茨海默病神经元推行性病变的病理学基础。2、载脂蛋白E（ApoE）。ApoE基因是脑内重要的胆固醇转运体，为胆固醇通过血脑屏障的重要载体，参与胆固醇和髓磷脂对细胞膜的维持、生长和修复过程。目前，在AD基因研究方面，ApoE是人们研究较多的基因，其显著特点为神经支配作用。3、胰岛素信号转导途径障碍。AD患者与同龄健康人群相比，其海马组织中胰岛素受体表达水平下降。重度患者外周血空腹胰岛素水平升高，但葡萄糖清除功能降低；而脑内胰岛素受体、葡萄糖转运蛋白均明显降低。由于AD神经元葡萄糖的利用障碍，神经元处于能量应激状态，故神经元易损伤。糖耐量减低和2型糖尿病被认为是引起痴呆的危险因素之一。
（二）危险因素。与痴呆相关的危险因素有很多，但归结起来分为三类，即衰老、基因和环境因素。其中有密切相关危险因素有年龄和家族史，而有些危险因素尚处于研究阶段。因此，及早地认识和了解痴呆的危险因素对于痴呆的预防和治疗都具有重大意义。
三、疾病的治疗
（一）西医药物治疗。胆碱酯酶抑制剂各种原因的老年性痴呆均有胆碱神经元系统的特异性神经递质缺陷，胆碱能系统功能受损能引起记忆、学习能力的减退，如果能提高脑内组织胆碱能介质的浓度，特别是乙酰胆碱的浓度，则能明显改善老年人的学习记忆能力。
（二）中医药物治疗。中医治疗以辩证与辨病相结合，或从虚论治，或驱邪为主，或补泻兼施。从虚论治以补肾填精为主，因肾藏精，生髓通脑，补肾已成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。
（三）非药物疗法。头部按摩疗法是通过采取适当手法，刺激人体的特定部位，以改善机体的生理、病理过程和提高人体自然抗病能力，进而达到预防疾病或使病体康复目的的治疗方法。
四、疾病的预防与控制
痴呆的预防是指预防认知功能正常或出现轻微障碍的转化为痴呆患者这是基于对自然病程的了解，从而选择恰当的干预时间。我们对于痴呆预防的关键就是要关注其危险因素，识别疾病早期的症状。针对痴呆的发生危险因素，有些因素无法改变。一些流行病学研究结果已经证实可以改变的危险因素，包括血管性危险因素和头部外伤，这些是可以改变的。而保护因素应用抗高血压药、非甾体抗炎药、他汀类药物、激素替代疗法、高等教育及参与社会公益活动等。
五、小结
老年性痴呆疾病并非不可预防，只要在老年人的日常生活中注意积极预防导致痴呆的各种危险因素，如不良的生活方式和饮食习惯，情绪抑郁，性格孤僻，环境污染和疾病等，并鼓励老年人勤用脑，多读书，看报纸，多与外界的世界接触，每天安排适量的活动，是能够预防或减少老年性痴呆发生的。
参考文献：
[1]刘清泉，陈航，常见病就医新概念丛书[M].中国盲文出版社.2001.6-8
[2]艳红，王文君主编.痴呆[M].北京人民军医出版社.2011，1，9，200-203
[3]韩景献主编.中西医结合痴呆诊疗备要[M].天津天津科技翻出版有限公司.2013，5，7-8
[4]邓娟，周华东，吸烟与老年痴呆关系的研究[M]，重庆医学.2006，35（10）.921-922
[5]邓娟，周华东等，饮酒与老年痴呆关系的瞻性队列研究[M]，中国现代医学杂志[J]，2006，2578-2580