低氧诱导因子在巴德-吉亚利综合征致肝脏损伤大鼠模型中的表达和作用机制

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将大鼠分为对照组、假手术组和巴德-吉亚利综合征(BCS)模型组,采用部分结扎下腔静脉法建立大鼠BCS模型。建模后1、3、6、12周,模型组大鼠肝脏组织丙二醛含量以及低氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α、血管内皮生长因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在mRNA和蛋白质水平的表达量均高于假手术组和对照组。表明缺氧是BCS导致肝脏损伤的重要因素和初始因素,HIF可通过调控靶基因iNOS和VEGF表达水平变化,参与BCS导致淤血肝脏损伤进展的调控。

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