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【摘 要】川崎病引起冠状动脉病变临床上具有多项高危因素；传统的冠脉病变判断标准存在很大缺陷，经体表面积矫正后的冠状动脉值对于判定冠脉异常可能更为合理；对于该类患儿的处理及随访管理应依据分级标准制定合理而科学的方案。
【关键词】川崎病；冠状动脉病变；高危因素；随访管理
【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）05-2788-02
川崎病（Kawasaki disease，KD）又称皮肤粘膜淋巴结综合征（mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS），是一种病因未明的全身小血管炎综合征，于1967年由日本川崎富作首先报道。近年来，发病数逐年增加，遍布全世界。因为血管炎可累及冠状动脉引起严重的心血管疾病，故目前它已取代风湿性心脏病，成为儿童后天性心脏病的主要原因。川崎病的严重性取决于冠状动脉损伤程度，部分患儿发展为冠状动脉瘤后容易形成血栓，可进展为冠状动脉阻塞性扩张，从而引起心肌缺血甚至发生心肌梗死及青壮年碎死【1】。
据统计，在未经治疗的川崎病病例中，冠状动脉扩张的发生率为18.6%-26%，可在病程第3-5周内恢复；冠状动脉瘤的发生率为3.1%-5.2% ，约半数在1-2年内消退，少数发生瘤体破裂。由于冠状动脉局部管壁已纤维化，内膜增生，故不能有效扩张，严重者可发生血栓形成、管腔狭窄闭塞乃至心肌梗死，5%-10%的冠状动脉病变可发展成缺血性心脏病【2】。
1 川崎病冠状动脉病变的高危因素
自1967年首次报道以来，世界各地的学者均对其进行了深入的研究，目前得到公认的川崎病冠状动脉病变高危因素主要包括年龄≦1岁、性别为男性、白细胞计数>20*109/L、CRP>100mg/L、发热天数>10天、丙种球蛋白使用时发病>10天。而关于血小板计数和血沉的影响则仍存在争议。
1.1 年龄：既往多项研究均认为1岁以下患儿为川崎病冠脉病变高危因素，NakamuraY等研究发现88.9%的患儿在5岁以下发生【3】，中国上海1998-2002流行病学调查显示冠脉病变好发年龄在8.4个月。其主要原因可能为小婴儿尤其是6个月以下婴儿临床表现很不典型，误诊率较高，临床上同时也发现某些特殊类型的川崎病好发于年龄偏大的孩子。NomuraY等人研究了16例入院时仅有发热和淋巴结肿大的川崎病患儿，他们年龄偏大（4.9±2.5岁），其丙种球蛋白无反应率（38%）及冠状动脉病变发生率（25%）均较其他患儿高【4】，因此考虑<1岁组CAL发病率高的原因主要为临床表现不典型，>5岁组原因主要为丙种球蛋白无反应率高。
1.2 性别：目前绝大多数研究中男性患儿川崎病发病率均较女性高，但很多研究未发现两组合并冠状动脉病变方面有显著差异。Chang等研究发现<6个月川崎病患儿，男女比例可高达9：1【5】，因此将年龄性别结合起来可能是下一步的研究方向。
1.3 血小板计数：血小板是一种细胞急性时相反应物，参与血管炎症的一部分。史宏等人研究显示：川崎病患儿血小板在急性期有升高，但与对照组无显著差异，在恢复期增高明显，且MVP在急性期及恢复期均较对照组明显增高【6】，通常川崎病患儿在病程第二周血小板会逐渐上升超过正常，平均700*109/L，血小板>900*109/L被认为是冠状动脉瘤的高危因素，但也有少数患儿血小板计数是下降的。
1.4 白细胞计数>20*109/L：张园海等研究显示白细胞在急性期明显升高，病程1周左右达到最高值【7】。WBC>20*109/L为川崎病并发冠状动脉病变的高危因素。
1.5 CRP>100mg/L：CRP是一种细胞急性时相反应物，在急性期升高，恢复期降低，在川崎病病程中呈动态变化过程，其升高水平反应机体的炎症程度。国内外多项研究显示CRP升高是川崎病并发CAL的高危因素，Ashouri等人研究显示CRP是冠状动脉瘤发生的独立危险因素【8】，且CRP升高的水平与冠状动脉病变的程度呈正相关【9】。意大利一项研究则发现，高水平的CRP可能预示丙球无反应【10】。
1.6 血沉>100mm/h：ChaiyarakK等人研究发现，川崎病患儿的ESR水平比其他发热性疾病患儿更高，ESR可作为不典型川崎病辅助诊断的一个指标【11】。
1.7 发热天数>10天：多项统计学研究均认为发热天数>10天是川崎病并发冠状动脉病变的高危因素。
1.8 丙种球蛋白使用时间>10天：DeRosa等报道提示丙种球蛋白在减少冠脉瘤发生率疗效上得到肯定【12】，之前普遍认为丙种球蛋白2g/kg，大剂量早期（10天），可降低冠状动脉病变发病率。但在上海进行的一项回顾性分析研究发现：在KD病程5-10天以丙球1g/kg*2次的剂量，有助于最大化降低KD患儿CAL发生率【13】。
2 川崎病冠状动脉病变的判定标准和分级：
长期以来世界各国一直采用的是日本卫生部于1984年制定的儿童冠状动脉异常标准：5岁以下冠状动脉内径>3mm，5岁以上>4mm； 冠状动脉内径为邻近节段的1.5倍；管腔不规则。冠状动脉病变的分类则包括①、小的冠脉瘤或冠状动脉扩张：冠状动脉内径≦4mm； ≧5歲年长儿冠状动脉扩张的内径小于正常的1.5倍； ②、中等大小冠脉瘤： 冠状动脉内径>4mm，≦8mm； ≧5岁年长儿冠状动脉扩张的内径为正常的1.5-4 倍；③、巨大冠脉瘤： 冠状动脉内径>8mm；≧5 岁年长儿冠状动脉扩张的内径大于正常4倍。
虽然该项标准一直被人们长期使用，但却存在很大的缺陷，它不能充分反应冠状动脉的大小随身体增大而增大，而且未与具体冠状动脉部位相结合，因此可能造成部分轻度冠状动脉扩张的漏诊。美国、日本和新加坡的一些学者对此进行了一系列研究，得出了体表面积校正的冠状动脉正常值，新加坡的研究资料显示冠状动脉内径与主动脉瓣环（AoA）内径比值范围较窄：LCA/AoA=0.15±0.02，RCA/AoA=0.13±0.02；该比值不受年龄、性别、身高、体质量和体表面积等因素的影响，更适用于亚洲患儿，当LCA/AoA>0.19，RCA/AoA>0.17时，需要考虑冠状动脉扩张的可能【14】。这种新的判断冠状动脉异常的方法，为川崎病患儿的随访提供了更科学可靠的方案。 目前國际社会一般采用日本的分级方法，根据二维心超或选择性冠状动脉造影检查将冠状动脉病变分成5级【15】，其中Ⅴ级再分为没有心肌缺血和有心肌缺血2种，有心肌缺血者危险度更高，川崎病如果并发中到重度瓣膜损害、心力衰竭或严重心律失常，则需要在各自危险度分级基础上附加一级别危险度。
3 川崎病冠状动脉病变的处理策略及随访管理
作为川崎病最严重的并发症，冠状动脉瘤可造成管腔狭窄，形成血栓性栓塞而导致心肌梗死或猝死，故冠状动脉病变的及时处理和后续随访管理就尤为重要，主要包括抗凝、溶栓、介入及外科治疗、日常生活及运动等方面。
3.1 抗凝：常用药物包括阿司匹林、潘生丁、氯吡格雷、华法令或低分子肝素。对于轻度的冠状动脉病变，主要运用小剂量阿司匹林，部分可联合运用其它抗血小板药物。直至冠状动脉病变消失后再单用小剂量阿司匹林治疗3个月后停药【16】。而巨大冠脉瘤患儿，主张服用小剂量阿司匹林基础上加用华法令，用药过程中需定期监测国际标准化比率，使其维持在2-2.5。而对于有狭窄或阻塞的冠状动脉病变，为预防缺血发作和心功能不全，可同时加用B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI等【17】。
3.2 溶栓：对于冠状动脉血栓形成或发生心肌梗死患儿可以使用链激酶、尿激酶或组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）以溶解血栓【17】。
3.3 介入或外科治疗：对于冠状动脉有狭窄或阻塞的患儿，尤其是存在心肌缺血者（Ⅴb级），可根据治疗指征选择旁路移植或介入治疗【18】。
3.4 日常生活及运动：应注意避免导致粥样硬化的危险因素，如肥胖、吸烟、高脂血症等，对于有出血风险的患儿应避免竞争性或冲撞性运动。
总之，心脏随访的目的是尽可能避免患儿心肌缺血的发生发展，而对于已经出现慢性心肌缺血者，治疗目标则包括增加冠脉血流，预防冠脉痉挛，抑制血栓形成和血小板聚集，减轻心脏负荷和耗氧量。
由于川崎病可能造成的严重心血管疾病后果，临床上对于具有多个高危因素的患儿应给予足够的重视并进行综合判断，争取尽早治疗以避免或减轻冠脉损害；而对于已经存在冠脉损害的患儿，应进行科学而合理的分级，定期密切观察随访，最大程度的减轻其发生发展。
参考文献
[1] Honkanen V E，McCrindle BW，Laxer RaM，et a1.Clinical re 1 evance of the risk factors for coronary artery inflammationin Kawasaki disease[J].Pediatr Cardiol，2003，24（2）：122-126.
[2] 黄国英，吴瑶.川崎病冠状动脉病变的危险分层及处理对策[J].临床儿科杂志，2010，28（7）：611-613.
[3] Nakamura Y Yashiro M，Uehara R，et a1.Increasing incidence of Kawasaki disease in Japan： nationwide survey [J].Pediatr Int. 2008，50（3）：287-90.
[4] Nomura Y，Arata M，Koriyama C，et a1.A severe form of Kawasaki disease presenting with only fever and cervical lymphadenopathy at admission.J Pediatr.2010 May；156（5）：786-791.
[5] Chang F Y， Hwang，Chen S J，et aI.Characteristies of Kawasaki disease in infants younger than six months of age[J]. The Pediatric Infectious Disease Journal.2006，25（3）：241-4.
[6] 史宏，李晓辉，周敏等.川崎病血小板升高与血清血小板生成素、白介素3、白介素6的关系研究[J].临床儿科杂志，2009，27（7）：649--652.
[7] 张园海，褚茂平，等.川崎病患儿血小板、白细胞和血红蛋白动态变化观察[J]. 中国当代儿科杂志.2001，3（5）：537～538.
[8] Ashouri N， Takahashi M， Dorey F， et a1.Risk factors for nonresponse to therapy in Kawasaki disease. J Pediatr，2008，153（3）：365～368.
[9] Ou CY， Tseng YF，et a1.Significant Relationship Between Serum High-sensitivityC-Reactive Protein，High-density Lipoprotein Cholesterol levels and Children with Kawasaki Disease and Coronary Artery Lesions. Formos Med Assoc 2009；108（9）：719-724.
[10] Rigante D，et al. Responsiveness to intravenous immunoglobulins and occurrence of coronary artery abnormalities in a single-center cohort of Italian patients with Kawasaki syndrome. Rheumatology international，2010，30（6）：841-846. [11] Chaiyarak K，Durongpisitkul K， et al. Clinical manifestations of Kawasaki disease： What are the significant parameters. Asian pacific journal of allergy and immunology，2009.27（2-3）：131-136.
[12] De Rosa G Pardeo M， Rigante D. Current recommendations for the pharmacologic therapy
in Kawasaki syndrome and management of its cardiovascular complications[J]. Eur RevMed
Pharmacol Sci. 2007， 11（5）：301-8.
[13] 謝利剑，俞岑妍，马晓静，等.Cardiac/coronary artery lesion in Kawasaki disease treated with different kind of intravenous immunoglobulin therapy in Shanghai from 1998-2008.临床儿科杂志，2009，27（10）：901-905.
[14] 黄国英.冠状动脉并发症的诊断[M].杜忠东.川崎病.北京：科学技术文献出版社，2009：131-135.
[15] Japanese Circulation Society Joint Research Group. Guidelines for diagnosis and management of cardiovascular sequelae in Kawasaki disease[J].Pediatr Int，2005，47（6）：711-714.
[16] Satou GM， Giamelli J， Gewitz MH， et al. Kawasaki disease： diagnosis， management， and long-term implications[J].Cardiol Rev，2007，15（4）：163-169.
[17] Newburger JW， Takahashi M， Gerber MA，et al.Diagnosis，treatment， and long-term management of Kawasaki disease： a statement for health professionals from the committee on rheumatic fever， endocarditis， and Kawasaki disease， council on cardiovascular disease in the young， American Heart Association[J].Pediatrics，2004，114（6）：1708-1733.
[18] Tsuda E， Kamiya T， Ono Y， et al. Incidence of stenotic lesions predicted by acute phase changes in coronary arterial diamete during Kawasaki disease[J]. Pediat Cardiol，2005，26（1）：73-79
【关键词】川崎病；冠状动脉病变；高危因素；随访管理
【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）05-2788-02
川崎病（Kawasaki disease，KD）又称皮肤粘膜淋巴结综合征（mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS），是一种病因未明的全身小血管炎综合征，于1967年由日本川崎富作首先报道。近年来，发病数逐年增加，遍布全世界。因为血管炎可累及冠状动脉引起严重的心血管疾病，故目前它已取代风湿性心脏病，成为儿童后天性心脏病的主要原因。川崎病的严重性取决于冠状动脉损伤程度，部分患儿发展为冠状动脉瘤后容易形成血栓，可进展为冠状动脉阻塞性扩张，从而引起心肌缺血甚至发生心肌梗死及青壮年碎死【1】。
据统计，在未经治疗的川崎病病例中，冠状动脉扩张的发生率为18.6%-26%，可在病程第3-5周内恢复；冠状动脉瘤的发生率为3.1%-5.2% ，约半数在1-2年内消退，少数发生瘤体破裂。由于冠状动脉局部管壁已纤维化，内膜增生，故不能有效扩张，严重者可发生血栓形成、管腔狭窄闭塞乃至心肌梗死，5%-10%的冠状动脉病变可发展成缺血性心脏病【2】。
1 川崎病冠状动脉病变的高危因素
自1967年首次报道以来，世界各地的学者均对其进行了深入的研究，目前得到公认的川崎病冠状动脉病变高危因素主要包括年龄≦1岁、性别为男性、白细胞计数>20*109/L、CRP>100mg/L、发热天数>10天、丙种球蛋白使用时发病>10天。而关于血小板计数和血沉的影响则仍存在争议。
1.1 年龄：既往多项研究均认为1岁以下患儿为川崎病冠脉病变高危因素，NakamuraY等研究发现88.9%的患儿在5岁以下发生【3】，中国上海1998-2002流行病学调查显示冠脉病变好发年龄在8.4个月。其主要原因可能为小婴儿尤其是6个月以下婴儿临床表现很不典型，误诊率较高，临床上同时也发现某些特殊类型的川崎病好发于年龄偏大的孩子。NomuraY等人研究了16例入院时仅有发热和淋巴结肿大的川崎病患儿，他们年龄偏大（4.9±2.5岁），其丙种球蛋白无反应率（38%）及冠状动脉病变发生率（25%）均较其他患儿高【4】，因此考虑<1岁组CAL发病率高的原因主要为临床表现不典型，>5岁组原因主要为丙种球蛋白无反应率高。
1.2 性别：目前绝大多数研究中男性患儿川崎病发病率均较女性高，但很多研究未发现两组合并冠状动脉病变方面有显著差异。Chang等研究发现<6个月川崎病患儿，男女比例可高达9：1【5】，因此将年龄性别结合起来可能是下一步的研究方向。
1.3 血小板计数：血小板是一种细胞急性时相反应物，参与血管炎症的一部分。史宏等人研究显示：川崎病患儿血小板在急性期有升高，但与对照组无显著差异，在恢复期增高明显，且MVP在急性期及恢复期均较对照组明显增高【6】，通常川崎病患儿在病程第二周血小板会逐渐上升超过正常，平均700*109/L，血小板>900*109/L被认为是冠状动脉瘤的高危因素，但也有少数患儿血小板计数是下降的。
1.4 白细胞计数>20*109/L：张园海等研究显示白细胞在急性期明显升高，病程1周左右达到最高值【7】。WBC>20*109/L为川崎病并发冠状动脉病变的高危因素。
1.5 CRP>100mg/L：CRP是一种细胞急性时相反应物，在急性期升高，恢复期降低，在川崎病病程中呈动态变化过程，其升高水平反应机体的炎症程度。国内外多项研究显示CRP升高是川崎病并发CAL的高危因素，Ashouri等人研究显示CRP是冠状动脉瘤发生的独立危险因素【8】，且CRP升高的水平与冠状动脉病变的程度呈正相关【9】。意大利一项研究则发现，高水平的CRP可能预示丙球无反应【10】。
1.6 血沉>100mm/h：ChaiyarakK等人研究发现，川崎病患儿的ESR水平比其他发热性疾病患儿更高，ESR可作为不典型川崎病辅助诊断的一个指标【11】。
1.7 发热天数>10天：多项统计学研究均认为发热天数>10天是川崎病并发冠状动脉病变的高危因素。
1.8 丙种球蛋白使用时间>10天：DeRosa等报道提示丙种球蛋白在减少冠脉瘤发生率疗效上得到肯定【12】，之前普遍认为丙种球蛋白2g/kg，大剂量早期（10天），可降低冠状动脉病变发病率。但在上海进行的一项回顾性分析研究发现：在KD病程5-10天以丙球1g/kg*2次的剂量，有助于最大化降低KD患儿CAL发生率【13】。
2 川崎病冠状动脉病变的判定标准和分级：
长期以来世界各国一直采用的是日本卫生部于1984年制定的儿童冠状动脉异常标准：5岁以下冠状动脉内径>3mm，5岁以上>4mm； 冠状动脉内径为邻近节段的1.5倍；管腔不规则。冠状动脉病变的分类则包括①、小的冠脉瘤或冠状动脉扩张：冠状动脉内径≦4mm； ≧5歲年长儿冠状动脉扩张的内径小于正常的1.5倍； ②、中等大小冠脉瘤： 冠状动脉内径>4mm，≦8mm； ≧5岁年长儿冠状动脉扩张的内径为正常的1.5-4 倍；③、巨大冠脉瘤： 冠状动脉内径>8mm；≧5 岁年长儿冠状动脉扩张的内径大于正常4倍。
虽然该项标准一直被人们长期使用，但却存在很大的缺陷，它不能充分反应冠状动脉的大小随身体增大而增大，而且未与具体冠状动脉部位相结合，因此可能造成部分轻度冠状动脉扩张的漏诊。美国、日本和新加坡的一些学者对此进行了一系列研究，得出了体表面积校正的冠状动脉正常值，新加坡的研究资料显示冠状动脉内径与主动脉瓣环（AoA）内径比值范围较窄：LCA/AoA=0.15±0.02，RCA/AoA=0.13±0.02；该比值不受年龄、性别、身高、体质量和体表面积等因素的影响，更适用于亚洲患儿，当LCA/AoA>0.19，RCA/AoA>0.17时，需要考虑冠状动脉扩张的可能【14】。这种新的判断冠状动脉异常的方法，为川崎病患儿的随访提供了更科学可靠的方案。 目前國际社会一般采用日本的分级方法，根据二维心超或选择性冠状动脉造影检查将冠状动脉病变分成5级【15】，其中Ⅴ级再分为没有心肌缺血和有心肌缺血2种，有心肌缺血者危险度更高，川崎病如果并发中到重度瓣膜损害、心力衰竭或严重心律失常，则需要在各自危险度分级基础上附加一级别危险度。
3 川崎病冠状动脉病变的处理策略及随访管理
作为川崎病最严重的并发症，冠状动脉瘤可造成管腔狭窄，形成血栓性栓塞而导致心肌梗死或猝死，故冠状动脉病变的及时处理和后续随访管理就尤为重要，主要包括抗凝、溶栓、介入及外科治疗、日常生活及运动等方面。
3.1 抗凝：常用药物包括阿司匹林、潘生丁、氯吡格雷、华法令或低分子肝素。对于轻度的冠状动脉病变，主要运用小剂量阿司匹林，部分可联合运用其它抗血小板药物。直至冠状动脉病变消失后再单用小剂量阿司匹林治疗3个月后停药【16】。而巨大冠脉瘤患儿，主张服用小剂量阿司匹林基础上加用华法令，用药过程中需定期监测国际标准化比率，使其维持在2-2.5。而对于有狭窄或阻塞的冠状动脉病变，为预防缺血发作和心功能不全，可同时加用B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI等【17】。
3.2 溶栓：对于冠状动脉血栓形成或发生心肌梗死患儿可以使用链激酶、尿激酶或组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）以溶解血栓【17】。
3.3 介入或外科治疗：对于冠状动脉有狭窄或阻塞的患儿，尤其是存在心肌缺血者（Ⅴb级），可根据治疗指征选择旁路移植或介入治疗【18】。
3.4 日常生活及运动：应注意避免导致粥样硬化的危险因素，如肥胖、吸烟、高脂血症等，对于有出血风险的患儿应避免竞争性或冲撞性运动。
总之，心脏随访的目的是尽可能避免患儿心肌缺血的发生发展，而对于已经出现慢性心肌缺血者，治疗目标则包括增加冠脉血流，预防冠脉痉挛，抑制血栓形成和血小板聚集，减轻心脏负荷和耗氧量。
由于川崎病可能造成的严重心血管疾病后果，临床上对于具有多个高危因素的患儿应给予足够的重视并进行综合判断，争取尽早治疗以避免或减轻冠脉损害；而对于已经存在冠脉损害的患儿，应进行科学而合理的分级，定期密切观察随访，最大程度的减轻其发生发展。
参考文献
[1] Honkanen V E，McCrindle BW，Laxer RaM，et a1.Clinical re 1 evance of the risk factors for coronary artery inflammationin Kawasaki disease[J].Pediatr Cardiol，2003，24（2）：122-126.
[2] 黄国英，吴瑶.川崎病冠状动脉病变的危险分层及处理对策[J].临床儿科杂志，2010，28（7）：611-613.
[3] Nakamura Y Yashiro M，Uehara R，et a1.Increasing incidence of Kawasaki disease in Japan： nationwide survey [J].Pediatr Int. 2008，50（3）：287-90.
[4] Nomura Y，Arata M，Koriyama C，et a1.A severe form of Kawasaki disease presenting with only fever and cervical lymphadenopathy at admission.J Pediatr.2010 May；156（5）：786-791.
[5] Chang F Y， Hwang，Chen S J，et aI.Characteristies of Kawasaki disease in infants younger than six months of age[J]. The Pediatric Infectious Disease Journal.2006，25（3）：241-4.
[6] 史宏，李晓辉，周敏等.川崎病血小板升高与血清血小板生成素、白介素3、白介素6的关系研究[J].临床儿科杂志，2009，27（7）：649--652.
[7] 张园海，褚茂平，等.川崎病患儿血小板、白细胞和血红蛋白动态变化观察[J]. 中国当代儿科杂志.2001，3（5）：537～538.
[8] Ashouri N， Takahashi M， Dorey F， et a1.Risk factors for nonresponse to therapy in Kawasaki disease. J Pediatr，2008，153（3）：365～368.
[9] Ou CY， Tseng YF，et a1.Significant Relationship Between Serum High-sensitivityC-Reactive Protein，High-density Lipoprotein Cholesterol levels and Children with Kawasaki Disease and Coronary Artery Lesions. Formos Med Assoc 2009；108（9）：719-724.
[10] Rigante D，et al. Responsiveness to intravenous immunoglobulins and occurrence of coronary artery abnormalities in a single-center cohort of Italian patients with Kawasaki syndrome. Rheumatology international，2010，30（6）：841-846. [11] Chaiyarak K，Durongpisitkul K， et al. Clinical manifestations of Kawasaki disease： What are the significant parameters. Asian pacific journal of allergy and immunology，2009.27（2-3）：131-136.
[12] De Rosa G Pardeo M， Rigante D. Current recommendations for the pharmacologic therapy
in Kawasaki syndrome and management of its cardiovascular complications[J]. Eur RevMed
Pharmacol Sci. 2007， 11（5）：301-8.
[13] 謝利剑，俞岑妍，马晓静，等.Cardiac/coronary artery lesion in Kawasaki disease treated with different kind of intravenous immunoglobulin therapy in Shanghai from 1998-2008.临床儿科杂志，2009，27（10）：901-905.
[14] 黄国英.冠状动脉并发症的诊断[M].杜忠东.川崎病.北京：科学技术文献出版社，2009：131-135.
[15] Japanese Circulation Society Joint Research Group. Guidelines for diagnosis and management of cardiovascular sequelae in Kawasaki disease[J].Pediatr Int，2005，47（6）：711-714.
[16] Satou GM， Giamelli J， Gewitz MH， et al. Kawasaki disease： diagnosis， management， and long-term implications[J].Cardiol Rev，2007，15（4）：163-169.
[17] Newburger JW， Takahashi M， Gerber MA，et al.Diagnosis，treatment， and long-term management of Kawasaki disease： a statement for health professionals from the committee on rheumatic fever， endocarditis， and Kawasaki disease， council on cardiovascular disease in the young， American Heart Association[J].Pediatrics，2004，114（6）：1708-1733.
[18] Tsuda E， Kamiya T， Ono Y， et al. Incidence of stenotic lesions predicted by acute phase changes in coronary arterial diamete during Kawasaki disease[J]. Pediat Cardiol，2005，26（1）：73-79