【摘 要】
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目的探讨黄连素对血管紧张素诱导的心肌纤维化的抑制作用是否是通过蛋白依赖性激酶2(CDK2)起作用。方法在SD大鼠体内用血管紧张素Ⅱ灌注,构建心肌纤维化模型,然后用黄连素灌
【机 构】
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上海交通大学医学院附属新华医院心内科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81370257、81670414、81974041)
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目的探讨黄连素对血管紧张素诱导的心肌纤维化的抑制作用是否是通过蛋白依赖性激酶2(CDK2)起作用。方法在SD大鼠体内用血管紧张素Ⅱ灌注,构建心肌纤维化模型,然后用黄连素灌胃,观察心肌纤维化程度及CDK2-T160磷酸化水平。在体外用血管紧张素Ⅱ刺激大鼠心脏成纤维细胞,用黄连素处理,观察细胞分化、增殖及CDK2-T160磷酸化水平。结果体内实验表明,黄连素浓度依赖性地减轻Ang-Ⅱ所诱导的大鼠心脏功能不全及心肌纤维化,并降低心室组织CDK2-T160磷酸化水平;体外实验表明,黄连素浓度依赖性地抑制Ang-Ⅱ
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