背景:血管钙化是一种细胞介导的主动的、可调控的复杂生物学过程,血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞发挥着重要作用,其确切机制尚不清楚。目的:探讨尿毒症背景下动脉粥样硬化血管钙化的病理生理机制。方法:采用5/6肾切除法建立尿毒症背景下ApoE-/-小鼠动脉血管钙化模型,苏木精-伊红染色和VonKossa染色观察主动脉组织形态学特点,明确造模成功。应用小鼠全基因组Agilent芯片筛查MAPK信号通路的差异表达基因,实时定量PCR分析验证部分与MAPK信号通路相关的差异表达基因,并结合通路分析来探索MAPK信号通路与血管钙化的内在联系。结果与结论:造模12周后,尿毒症ApoE-/-小鼠主动脉组织形态学特点证实动脉粥样硬化钙化斑块形成。Agilent基因芯片检测结果显示,MAPK信号通路中存在14个差异表达基因,RT-PCR验证结果与芯片检测结果相符合。经KEGG通路分析,ERK1/2信号通路可能在血管钙化的病理生理过程中扮演着重要的角色。说明5/6肾切除ApoE-/-小鼠主动脉钙化斑块形成与MAPK信号通路激活密切相关,该信号通路可能在平滑肌细胞转分化过程中起着至关重要作用。