血红素氧合酶-1在大鼠实验性脑出血中的作用机制

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目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在大鼠实验性脑出血(ICH)脑损伤中的作用。方法采用立体定向法将自体浓缩红细胞注入大鼠基底节制作实验动物模型,通过免疫组化、干湿重法观察术后各个时间点血肿周围脑组织HO-1的表达及脑组织含水量的变化并进行神经功能缺损评分。结果血肿周围脑组织HO-1在6h即开始表达,24h明显增多,48~72h达高峰;脑组织含水量在24h无明显变化,48h有所增加,72h显著增加并达到高峰,随后逐步下降;二者呈正相关(r=0.760,P<0.05)。ICH后各时间点神经功能缺损评分与相应时间点血肿周围脑组织HO-1表达的水平呈正相关(r=0.669,P<0.05)。结论HO-1的表达在红细胞致ICH后迟发性脑损伤和脑水肿的形成过程中起着重要作用。 Objective To explore the role of heme oxygenase-1 (HO-1) in brain injury induced by experimental cerebral hemorrhage (ICH) in rats. Methods Stereotactic method was used to inject autologous concentrated erythrocytes into rat basal ganglia model. The expression of HO-1 in the perihematoma brain tissue and the changes of water content in brain tissue were observed by immunohistochemistry, wet-dry method at different time points after operation. And neurological deficit score. Results The expression of HO-1 in the brain tissue around the hematoma began to be expressed at 6h, increased significantly at 24h and peaked at 48-72h. The brain water content did not change significantly at 24h, increased at 48h, reached a peak at 72h and then decreased gradually. There was a positive correlation between them (r = 0.760, P <0.05). Neurological deficit score at each time point after ICH was positively correlated with the level of HO-1 expression in the brain tissue around the hematoma at the corresponding time point (r = 0.669, P <0.05). Conclusion The expression of HO-1 plays an important role in the formation of delayed brain injury and cerebral edema after erythrocyte ICH.
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