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目的:观察柴胡疏肝散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织脂质代谢和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/sirtuin 1（SIRT1）通路相关蛋白的影响。方法:选用SPF级SD大鼠24只,随机分为正常（NC）组、高脂（HFD）组和柴胡疏肝散（CSP）组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,用药组大鼠同时灌服柴胡疏肝散浸膏剂(9.6 g·kg-1·d-1)进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）含量;HE染色观察肝组织病理损伤变化;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度,透射电镜观察肝细胞内超微结构变化;Western blot法检测肝组织AMPK、磷酸化AMPK（pAMPK）、SIRT1和解偶联蛋白2（UCP2）的蛋白水平。结果:大鼠肝组织HE染色、油红O染色和电镜结果证实肝细胞脂质蓄积严重,提示NAFLD大鼠模型建立成功。与NC组比较,HFD组血清和肝组织匀浆TC、TG含量显著升高（P<0.01）,血清AST含量显著升高（P<0.01）,肝组织p AMPK和SIRT1蛋白水平显著降低（P<0.01）,UCP2蛋白水平显著升高（P<0.01）;与HFD组比较,CSP组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,血清和肝匀浆TC和TG含量呈下降趋势,其中肝匀浆TC和TG含量下降显著（P<0.05）,血清AST含量显著降低（P<0.05）,肝组织p AMPK和SIRT1蛋白水平显著升高（P<0.05）,UCP2蛋白水平显著下调（P<0.01）,但各组大鼠总AMPK蛋白水平差异无统计学显著性。结论:柴胡疏肝散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPK/SIRT1通路有关。