【摘 要】
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目的在前期实验基础上,明确经高迁移率族蛋白B1(HMGB1)刺激的小鼠调节性T细胞(Treg)对CD4+CD25-T淋巴细胞免疫功能的影响,观察黄芪甲苷(AST IV)对HMGB1介导Treg免疫功能的拮
【机 构】
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首都医科大学附属北京朝阳医院妇产科,首都医科大学附属北京朝阳医院SICU,解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所,首都医科大学附属北京友谊医院感染暨急救医学科,
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目的在前期实验基础上,明确经高迁移率族蛋白B1(HMGB1)刺激的小鼠调节性T细胞(Treg)对CD4+CD25-T淋巴细胞免疫功能的影响,观察黄芪甲苷(AST IV)对HMGB1介导Treg免疫功能的拮抗作用。方法随机将CD4+CD25-T细胞分为对照组、Treg组、(HMGB1+Treg)组、(HMGB1+AST IV+Treg)组。4组均于培养后72 h检测脾脏CD4+CD25-T细胞增殖活性及CD4+CD25-T细胞孵育上清液中IL-4、IFN-γ表达水平。结果 Treg组CD4+CD25-T细胞增殖活性受到抑制(P<0.01),其上清中IFN-γ表达水平较对照组明显下降(P<0.01),IL-4表达水平较对照组显著增加(P<0.01);HMGBI+Treg组CD4+CD25-T细胞增殖活性受抑制程度明显逆转(P<0.01),与Treg组比较,(HMGB1+Treg)组IFN-γ表达水平明显升高(P<0.01),IL-4表达水平显著下降(P<0.01);与(HMGB1+Treg)组比较,(HMGB1+AST IV+Treg)组CD4+CD25-T细胞增殖受抑制程度显著加重(P<0.01),IFN-γ表达水平明显降低(P<0.01),IL-4水平显著上升(P<0.01)。结论 HMGB1在体外可明显降低小鼠Treg免疫抑制能力,而黄芪甲苷可拮抗此抑制作用,表明其对HMGB1介导的促炎效应具有治疗作用。
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