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目的
观察微小RNA(miRNA，miR)-451靶向调控c-Myc表达影响结肠癌细胞的增殖与凋亡。
方法脂质体Lipofectamine™2000将miR-451 mimics和miR-451阴性对照(NC)转入SW620细胞中，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测miR-451表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期，Real-time PCR法及Western blot检测细胞中c-Myc蛋白及mRNA表达，并进行荧光素酶报告基因分析。
结果miR-451 mimics组(1.45±0.15)中miR-451表达量高于miR-26a NC组(0.36±0.03，P<0.05)；miR-451 mimics组细胞活力(0.36±0.03)低于miR-451 NC组(0.63±0.06)；miR-451 mimics组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均高于miR-451 NC组[(18.64±1.87)%比(2.46±0.24)%、(17.83±1.78)%比(3.05±0.30)%，P<0.05]，且miR-451 mimics组(64.88±6.48)%细胞周期G1期长于miR-451 NC组[(50.49±5.04)%，P<0.05]。miR-451 mimics组c-Myc蛋白及mRNA表达量均低于miR-451 NC组(P<0.05)，且荧光素酶报告基因结果证实c-Myc是miR-451下游靶蛋白。
结论miR-451 mimics通过靶向下调c-Myc表达进而抑制SW620细胞增殖，并诱导细胞凋亡。