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目的 探讨重度子痫前期Tim-3+CD56+CD16-NK细胞的表达及其对滋养细胞侵袭及血管内皮细胞成管能力的影响.方法 分离重度子痫前期患者(sPE组)及正常妊娠孕产妇(Normal组)的胎盘蜕膜组织中单个核细胞,细胞流式检测蜕膜NK细胞(decidual NK cell,dNK)细胞所占比例;免疫磁珠分选CD56+CD16-NK细胞,细胞流式及RT-PCR实验检测Tim-3在其中的表达;将分选出的CD56+CD16-NK细胞分为3组:正常对照(Control)组,即来源于正常妊娠胎盘蜕膜组织中的dNK细胞;重度子痫前期(sPE)组,即来源于重度子痫前期胎盘蜕膜组织中的dNK细胞;Tim-3封闭(Tim-3-Fc)组,即加入Tim-3-Fc融合蛋白进行处理的正常妊娠胎盘蜕膜组织中的dNK细胞.采用ELISA、Transwell侵袭及小管形成实验分别检测上述3组细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-8、VEGF及IFN-γ的表达及其对HTR8侵袭能力及血管内皮细胞成管能力的影响.结果 与Control组相比,sPE组中CD56+CD16-NK细胞占蜕膜组织单个核细胞比例显著减少(P＜0.05);免疫磁珠可分选出纯度达90％以上CD56+CD16-NK细胞,且sPE组中Tim-3的表达丰度及Tim-3 mRNA表达水平均较Control组显著降低(P＜0.05);ELISA结果 显示与Control组相比,sPE组与Tim-3-Fc组dNK细胞上清液中TNF-o、IFN-γ表达均显著增加(P＜0.05),而IL-6、IL-8、VEGF表达均明显降低(P＜0.05);Transwell侵袭实验及成管实验结果 表明,sPE组与Tim-3-Fc组HTR8细胞侵袭能力及HUVEC成管能力较Control组显著降低(P＜0.05),但Tim-3-Fc组HTR8细胞侵袭能力及HUVEC成管能力较sPE组明显增强(P＜0.05).结论 重度子痫前期患者Tim-3+CD56+CD16-NK的表达显著降低,其可能通过损害蜕膜NK细胞的分泌功能来抑制滋养细胞的侵袭及血管内皮细胞的成管能力,从而促进子痫前期的发展.