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[摘要]目的研究蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的CT表现、分型及临床价值。方法对86例蛛网膜下腔出血患者的CT表现、发病机制、发生部位进行分类分析。结果本组SAH分为自发性SAH29例，外伤性SAH32例，新生儿SAH13例，肿瘤性SAH6例，静脉性SAH 6例；CT表现为相应部位的高密度灶，以纵裂池、侧裂池及小脑幕最常见。结论SAH部位不同可形成不同的CT表现，CT检查为该病的首选及必检，且有助于临床治疗方案的选择和预后的判断。
关键词：蛛网膜下腔出血X线计算机体层摄影
中图分类号：R743.35 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2010）12-0311-02
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）在临床上较常见，CT检查准确率较高，本文对86例SAH的机制、CT表现及临床表现进行了回顾性分析。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料收集2008～2010年的SAH病例86例，男47例，女39例，年龄1天～83岁，平均41岁；86例中外伤性SAH 32例，白发性SAH 29例，新生儿SAH 13例，肿瘤性SAH 6例，静脉性SAH 6例，所有病例均经CT复查证实。表现为头痛72例，恶心、呕吐45例，意识障碍13例，癫痫发作7例，脑膜刺激征53例。
1.2检查方法使用美国GE公司SYTEC-3000型CT，以听眶（OM）线为基线向上开始扫描，层距101mm，层厚10mm，局部薄扫层距和层厚均为5mm。
2结果
CT表现为脑室、脑池密度升高，行CT扫描复查全部吸收。具体表现为：（1）脑沟密度升高37例，表现为脑沟线条样高密度灶，沿脑回分布；（2）脑池密度升高61例，表现为纵裂池偏密征、增宽或延长，基底池（环池、四叠体池、脚间池及桥池、鞍上池及小脑蚓上池）偏密征或铸形高密度灶。（3）天幕切迹变厚、密度升高17例；（4）矢状窦旁边缘模糊。
3讨论
3.1分类SAH是指颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；分为两类：外伤性和自发性（非外伤性）。自发性又分为原发性及继发性，由于脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔称为原发性SAH；继发性SAH是指脑出血穿破脑组织或进入脑室流入蛛网膜下腔所致。
3.2病因及机制
3.2.1原发性SAH原发性SAH的病因较多，最多见于脑底囊性动脉瘤破裂，其次是非动脉瘤性中脑周围出血，其他为少见病因，如动脉夹层分离、脑动静脉畸形、脑膜动静脉瘘以及脊髓周围血管性病变和脓毒性动脉瘤等。动脉瘤性SAH的发病机制尚不十分清楚。过去普遍认为动脉壁中膜肌层先天缺陷，内层通过这一薄弱点膨胀形成，后经研究发现事实并非如此，颅内动脉肌层缝隙在有和无动脉瘤患者中同样存在，而且常被致密的胶原纤维填塞加固。另外肌层任何缺陷并不在动脉瘤的颈部，而在动脉瘤囊壁的部位。所以，现有学者认为动脉瘤获得性改变可能是高血压所致：吸烟、酗酒这些危险因素很可能导致分叉处近远端动脉内膜层增厚，这些内膜层无弹性，可使血管壁更有弹性的部分张力增加：当血压突然升高时，动脉壁薄弱部位便会破裂出血。
3.2.2外伤性SAH其发病机制由于外伤引起软脑膜和皮层的血管断裂，脑挫裂伤的渗血及脑内血肿的血液进入蛛网膜下腔所致，可单发，但常合并硬膜下血肿、脑挫裂伤及颅内血肿；桥静脉和蛛网膜血管破裂，导致SAH；软脑膜及相邻近部位的脑组织、静脉窦受损，导致脑内小血管破裂出血流入蛛网膜下腔；脑室内出血流入蛛网膜下腔。
3.2.3新生儿SAH造成新生儿SAH的主要原因为围产期窒息、早产、产伤等。其中以围产期窒息及早产儿最多。缺氧窒息可导致早产儿室管膜下残留的胚胎生发层组织内毛细血管破裂而产生SAH，也可导致足月儿软脑膜血管或脉络丛出血而产生SAH；产伤及异常分娩常导致小脑天幕及大脑镰撕裂，血管破裂或软脑膜血管破裂而致SAH。
3.2.4肿瘤性SAH其发病机制为肿瘤血管发育不良或供血血管受肿瘤侵蚀破坏破裂出血而进入蛛网膜下腔。
3.2.5海绵窦SAH外力、情绪等因素引起窦壁或静脉瘤挫裂伤或破裂出血。
3.3SAH的CT表现特点
3.3.1原发性SAH的CT特点前交通动脉和大脑前动脉瘤破裂表现为前纵裂池、额叶透明膈区出血；后交通支动脉瘤破裂表现基底池积血；大脑中动脉瘤破裂表现侧裂池积血；基底动脉瘤破裂表现脚间池和桥池积血；脑血管畸形破裂表现畸形血管附近的脑沟积血；高血压性动脉硬化所致SAH，表现为出血量较大的脑室、脑池、脑沟积血。
3.3.2外伤性SAH的CT特点血液常积于脑凸面的浅沟内，且在骨折或脑挫裂伤周边，有时沿颅内板下呈弧形带样或线样影；少量的SAH大多局限于纵裂池或基底池内，出血量大时呈铸形；以纵裂池小脑幕及外侧裂池最常见；外伤性SAH大多合并颅内出血或同时合并脑梗死，SAH吸收消散较快，大部分在一周内吸收；但因动脉瘤破裂出血跌倒引发颅骨骨折或因头部外伤引发动脉瘤破裂出血有时也诊断困难，
3.3.3新生儿SAH的CT特点根据本组病例的发病特点及CT表现，临床疑诊SAH，CT检查表现为直窦、上矢状窦、侧裂池、纵裂池、基底池、小脑天幕缘等区高密度改变，
为其CT诊断主要依据；同时可合并脑积水、颅内出血、脑梗死等；有文献报道的矢状窦旁征、天幕缘征、边缘模糊征有助于新生儿SAH的诊断，但是患儿在轻度脑缺氧条件下，脑组织密度可减低，使直窦、上矢状窦、纵裂池、小脑天幕缘密度呈相对高密度改变，易误诊为新生儿SAH。
3.3.4肿瘤性SAH的CT特点以胶质瘤和脑腆瘤多见，靠近肿瘤的脑沟、脑裂积血。
3.3.5海绵窦SAH的CT特点海绵窦、环池、四叠体池密度升高。
3.4CT扫描的临床价值及局限性过去主要依靠腰穿脑脊液检查确诊，CT用于临床后使本病检出率及诊断率大大提高；CT扫描不但能定位、定性，还能推断出病因。单纯的蛛网膜下腔出血临床治疗吸收较快；在外伤性SAH中，如合并有脑挫裂伤、颅内血肿等颅内出血时，一般提示比没有合并症的预后差，可继发脑梗死或迟发性颅内出血。CT检查不仅能提示出血的性质且有助于临床治疗方案的选择和预后的判断。
但由于对蛛网膜下腔的解剖特点和出血时CT征象认识不足，有时可出现漏诊、误诊。少量的SAH局限于纵裂池时或局限于基底池内时，因部位特殊、范围局限、密度偏低而易被漏诊。
关键词：蛛网膜下腔出血X线计算机体层摄影
中图分类号：R743.35 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2010）12-0311-02
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）在临床上较常见，CT检查准确率较高，本文对86例SAH的机制、CT表现及临床表现进行了回顾性分析。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料收集2008～2010年的SAH病例86例，男47例，女39例，年龄1天～83岁，平均41岁；86例中外伤性SAH 32例，白发性SAH 29例，新生儿SAH 13例，肿瘤性SAH 6例，静脉性SAH 6例，所有病例均经CT复查证实。表现为头痛72例，恶心、呕吐45例，意识障碍13例，癫痫发作7例，脑膜刺激征53例。
1.2检查方法使用美国GE公司SYTEC-3000型CT，以听眶（OM）线为基线向上开始扫描，层距101mm，层厚10mm，局部薄扫层距和层厚均为5mm。
2结果
CT表现为脑室、脑池密度升高，行CT扫描复查全部吸收。具体表现为：（1）脑沟密度升高37例，表现为脑沟线条样高密度灶，沿脑回分布；（2）脑池密度升高61例，表现为纵裂池偏密征、增宽或延长，基底池（环池、四叠体池、脚间池及桥池、鞍上池及小脑蚓上池）偏密征或铸形高密度灶。（3）天幕切迹变厚、密度升高17例；（4）矢状窦旁边缘模糊。
3讨论
3.1分类SAH是指颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；分为两类：外伤性和自发性（非外伤性）。自发性又分为原发性及继发性，由于脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔称为原发性SAH；继发性SAH是指脑出血穿破脑组织或进入脑室流入蛛网膜下腔所致。
3.2病因及机制
3.2.1原发性SAH原发性SAH的病因较多，最多见于脑底囊性动脉瘤破裂，其次是非动脉瘤性中脑周围出血，其他为少见病因，如动脉夹层分离、脑动静脉畸形、脑膜动静脉瘘以及脊髓周围血管性病变和脓毒性动脉瘤等。动脉瘤性SAH的发病机制尚不十分清楚。过去普遍认为动脉壁中膜肌层先天缺陷，内层通过这一薄弱点膨胀形成，后经研究发现事实并非如此，颅内动脉肌层缝隙在有和无动脉瘤患者中同样存在，而且常被致密的胶原纤维填塞加固。另外肌层任何缺陷并不在动脉瘤的颈部，而在动脉瘤囊壁的部位。所以，现有学者认为动脉瘤获得性改变可能是高血压所致：吸烟、酗酒这些危险因素很可能导致分叉处近远端动脉内膜层增厚，这些内膜层无弹性，可使血管壁更有弹性的部分张力增加：当血压突然升高时，动脉壁薄弱部位便会破裂出血。
3.2.2外伤性SAH其发病机制由于外伤引起软脑膜和皮层的血管断裂，脑挫裂伤的渗血及脑内血肿的血液进入蛛网膜下腔所致，可单发，但常合并硬膜下血肿、脑挫裂伤及颅内血肿；桥静脉和蛛网膜血管破裂，导致SAH；软脑膜及相邻近部位的脑组织、静脉窦受损，导致脑内小血管破裂出血流入蛛网膜下腔；脑室内出血流入蛛网膜下腔。
3.2.3新生儿SAH造成新生儿SAH的主要原因为围产期窒息、早产、产伤等。其中以围产期窒息及早产儿最多。缺氧窒息可导致早产儿室管膜下残留的胚胎生发层组织内毛细血管破裂而产生SAH，也可导致足月儿软脑膜血管或脉络丛出血而产生SAH；产伤及异常分娩常导致小脑天幕及大脑镰撕裂，血管破裂或软脑膜血管破裂而致SAH。
3.2.4肿瘤性SAH其发病机制为肿瘤血管发育不良或供血血管受肿瘤侵蚀破坏破裂出血而进入蛛网膜下腔。
3.2.5海绵窦SAH外力、情绪等因素引起窦壁或静脉瘤挫裂伤或破裂出血。
3.3SAH的CT表现特点
3.3.1原发性SAH的CT特点前交通动脉和大脑前动脉瘤破裂表现为前纵裂池、额叶透明膈区出血；后交通支动脉瘤破裂表现基底池积血；大脑中动脉瘤破裂表现侧裂池积血；基底动脉瘤破裂表现脚间池和桥池积血；脑血管畸形破裂表现畸形血管附近的脑沟积血；高血压性动脉硬化所致SAH，表现为出血量较大的脑室、脑池、脑沟积血。
3.3.2外伤性SAH的CT特点血液常积于脑凸面的浅沟内，且在骨折或脑挫裂伤周边，有时沿颅内板下呈弧形带样或线样影；少量的SAH大多局限于纵裂池或基底池内，出血量大时呈铸形；以纵裂池小脑幕及外侧裂池最常见；外伤性SAH大多合并颅内出血或同时合并脑梗死，SAH吸收消散较快，大部分在一周内吸收；但因动脉瘤破裂出血跌倒引发颅骨骨折或因头部外伤引发动脉瘤破裂出血有时也诊断困难，
3.3.3新生儿SAH的CT特点根据本组病例的发病特点及CT表现，临床疑诊SAH，CT检查表现为直窦、上矢状窦、侧裂池、纵裂池、基底池、小脑天幕缘等区高密度改变，
为其CT诊断主要依据；同时可合并脑积水、颅内出血、脑梗死等；有文献报道的矢状窦旁征、天幕缘征、边缘模糊征有助于新生儿SAH的诊断，但是患儿在轻度脑缺氧条件下，脑组织密度可减低，使直窦、上矢状窦、纵裂池、小脑天幕缘密度呈相对高密度改变，易误诊为新生儿SAH。
3.3.4肿瘤性SAH的CT特点以胶质瘤和脑腆瘤多见，靠近肿瘤的脑沟、脑裂积血。
3.3.5海绵窦SAH的CT特点海绵窦、环池、四叠体池密度升高。
3.4CT扫描的临床价值及局限性过去主要依靠腰穿脑脊液检查确诊，CT用于临床后使本病检出率及诊断率大大提高；CT扫描不但能定位、定性，还能推断出病因。单纯的蛛网膜下腔出血临床治疗吸收较快；在外伤性SAH中，如合并有脑挫裂伤、颅内血肿等颅内出血时，一般提示比没有合并症的预后差，可继发脑梗死或迟发性颅内出血。CT检查不仅能提示出血的性质且有助于临床治疗方案的选择和预后的判断。
但由于对蛛网膜下腔的解剖特点和出血时CT征象认识不足，有时可出现漏诊、误诊。少量的SAH局限于纵裂池时或局限于基底池内时，因部位特殊、范围局限、密度偏低而易被漏诊。