论文部分内容阅读
摘要：脂肪性肝纤维化是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。本文本应用血清IgA、IgG、IgM水平的检测分析，探讨脂肪肝与肝纤维化的关系。
关键词：脂肪肝纤维化IgAIgGIgM
【中图分类号】R9【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0248-01
脂肪性肝纤维化是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。本文本应用血清IgA、IgG、IgM水平的检测分析，探讨脂肪肝与肝纤维化的关系。
1一般资料
选择2009年1月-2012年11月间在我院接受治疗的脂肪肝患者90例病历资料，年龄46-79岁，患者临床表现多样，病人多无自觉症状，而多数患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹胀满隐痛等感觉。临床检查，大多数患者肝脏轻度肿大，少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌，所有病例经过B超检查确诊。
2检测方法
所有患者均为清晨空腹采血3ml，37℃水浴30min，1500r/min离心10min，分离血清置-70℃冻存备检。血清IgA、IgG、IgM检测，采用免疫散射比浊法。血清HA、IVC、LN检测采用RIA法，严格按说明书操作。采用SPSS 100进行统计学分析，对照组资料来自我院健康人群。
3结果
经过检查结果比较，老年脂肪肝患者血清HA、IVC、LN水平明显高于健康人群组脂肪肝患病血清IgA、IgG、IgM含量水平明显高于健康人群组；经分析发现脂肪肝患者血清IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN呈相关性，说明脂肪肝患者血清IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN指标与脂肪肝的发病机制密切相关，可客观地反映了脂肪肝病变程度。
4讨论
正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25% 为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%-50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。脂肪肝是一种多病因引起的脂肪在肝细胞内异常积累的病理状态。这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的最常见反应。食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量；或酯化合成三酰甘油；或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。脂肪肝是一个不断进展的疾病，慢性肝炎患者血清IgA、IgG、IgM均可升高，并与γ球蛋白升高相平行，随肝组织纤维化程度加重而升高，并与肝功能和肝纤维化指标有相关性。Lai SW等[1]认为“肝炎患者肝细胞上Ig沉积，提示存在与HBsAg无关的自身免疫机理，肝细胞损伤可释放特异性抗原，使宿主致敏并使肝损伤持续存在，使Ig水平升高”。另外由于肝脏代谢障碍，产生内毒素（LPS）和吸收增多，引起LPS血症，LPS能刺激机体产生抗LPS抗体。当发生纤维化时，胶原合成增多、降解减少，血清IVC增加。LN是一种多结构域构成的糖蛋白，由肝内皮细胞和贮脂细胞合成，肝脏内炎症时，LN合成增加，肝窦内明显沉积。本文检测结果表明，脂肪肝患者血清HA、IVC、LN水平明显高于健康人群组，血清IgA、IgG、IgM也明显高于健康人群组，并且IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN正相关，说明上述指标与脂肪肝的发病机制密切相关，可客观地反映了脂肪肝病变程度。
肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质（特别是胶原）过度沉积。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化。去除病因是抗纤维化最有效的方法，针对病毒，代谢，药物，酒精和自身免疫性等原因进行治疗。酒精性肝病最有效的治疗是戒酒，停用损肝药物或毒物。随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位（第一位是病毒性肝炎及肝硬化）。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。笔者认为患者得了脂肪肝纤维化后要积极配合治疗，找出病因，有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝，才不至于演变成肝硬化，并祝愿脂肪肝患者早日康复。参考文献
[1]Lai SW，Tan CK，Ng KC，et al.Fatty liver in nonalcoholic nonoverweight Japanese.Adults：incidence and clinical characteristics[J].Gastroenterol Hepatol，2002；17（10）：1098
关键词：脂肪肝纤维化IgAIgGIgM
【中图分类号】R9【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0248-01
脂肪性肝纤维化是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。本文本应用血清IgA、IgG、IgM水平的检测分析，探讨脂肪肝与肝纤维化的关系。
1一般资料
选择2009年1月-2012年11月间在我院接受治疗的脂肪肝患者90例病历资料，年龄46-79岁，患者临床表现多样，病人多无自觉症状，而多数患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹胀满隐痛等感觉。临床检查，大多数患者肝脏轻度肿大，少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌，所有病例经过B超检查确诊。
2检测方法
所有患者均为清晨空腹采血3ml，37℃水浴30min，1500r/min离心10min，分离血清置-70℃冻存备检。血清IgA、IgG、IgM检测，采用免疫散射比浊法。血清HA、IVC、LN检测采用RIA法，严格按说明书操作。采用SPSS 100进行统计学分析，对照组资料来自我院健康人群。
3结果
经过检查结果比较，老年脂肪肝患者血清HA、IVC、LN水平明显高于健康人群组脂肪肝患病血清IgA、IgG、IgM含量水平明显高于健康人群组；经分析发现脂肪肝患者血清IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN呈相关性，说明脂肪肝患者血清IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN指标与脂肪肝的发病机制密切相关，可客观地反映了脂肪肝病变程度。
4讨论
正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25% 为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%-50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。脂肪肝是一种多病因引起的脂肪在肝细胞内异常积累的病理状态。这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的最常见反应。食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量；或酯化合成三酰甘油；或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。脂肪肝是一个不断进展的疾病，慢性肝炎患者血清IgA、IgG、IgM均可升高，并与γ球蛋白升高相平行，随肝组织纤维化程度加重而升高，并与肝功能和肝纤维化指标有相关性。Lai SW等[1]认为“肝炎患者肝细胞上Ig沉积，提示存在与HBsAg无关的自身免疫机理，肝细胞损伤可释放特异性抗原，使宿主致敏并使肝损伤持续存在，使Ig水平升高”。另外由于肝脏代谢障碍，产生内毒素（LPS）和吸收增多，引起LPS血症，LPS能刺激机体产生抗LPS抗体。当发生纤维化时，胶原合成增多、降解减少，血清IVC增加。LN是一种多结构域构成的糖蛋白，由肝内皮细胞和贮脂细胞合成，肝脏内炎症时，LN合成增加，肝窦内明显沉积。本文检测结果表明，脂肪肝患者血清HA、IVC、LN水平明显高于健康人群组，血清IgA、IgG、IgM也明显高于健康人群组，并且IgA、IgG、IgM与HA、IVC、LN正相关，说明上述指标与脂肪肝的发病机制密切相关，可客观地反映了脂肪肝病变程度。
肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质（特别是胶原）过度沉积。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化。去除病因是抗纤维化最有效的方法，针对病毒，代谢，药物，酒精和自身免疫性等原因进行治疗。酒精性肝病最有效的治疗是戒酒，停用损肝药物或毒物。随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位（第一位是病毒性肝炎及肝硬化）。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。笔者认为患者得了脂肪肝纤维化后要积极配合治疗，找出病因，有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝，才不至于演变成肝硬化，并祝愿脂肪肝患者早日康复。参考文献
[1]Lai SW，Tan CK，Ng KC，et al.Fatty liver in nonalcoholic nonoverweight Japanese.Adults：incidence and clinical characteristics[J].Gastroenterol Hepatol，2002；17（10）：1098