【摘 要】
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目的 通过研究牛磺酸对胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂、氧化应激指标以及Keap1-Nrf2/ARE信号通路重要靶点的影响,并探讨其分子调控机制.方法 建立胰岛素抵抗SD大鼠模型,测
【机 构】
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新疆医科大学,乌鲁木齐830011
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目的 通过研究牛磺酸对胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂、氧化应激指标以及Keap1-Nrf2/ARE信号通路重要靶点的影响,并探讨其分子调控机制.方法 建立胰岛素抵抗SD大鼠模型,测定连续灌胃给药7周后正常组、模型组、二甲双胍组、牛磺酸高剂量组以及牛磺酸低剂量组的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,计算胰岛素抵抗指数;采用酶联免疫吸附试验法测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA),运用RT-PCR技术检测肝组织中Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1 mRNA的表达量.结果 给药7周后,与模型组比,牛磺酸高剂量组胰岛素抵抗大鼠FBG、空腹胰岛素降低(P＜0.05),血清TC、TG水平也降低(P＜0.05);大鼠肝组织的SOD升高、MDA降低(P＜0.05);肝组织中HO-1、NQO1、Nrf2的mRNA水平上调(P＜0.05),Keap1 mRNA水平下调(P＜0.01).结论 牛磺酸可调节糖尿病大鼠的血糖、血脂,改善模型大鼠氧化应激状态,减轻胰岛素抵抗,可能与其调控Keap1-Nrf2/ARE信号通路中关键基因表达从而改善氧化应激有关.
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