没有着丝点蛋白的着丝粒—恶性肿瘤中非整倍体起源的另一机制

来源 :国外医学.遗传学分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wuyouan321
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通过抗着丝点抗体的作用可发现正常细胞中所有染色体着丝粒的着丝点蛋白。据目前文献报道:由大鼠脑来源的一个转化细胞系中一些染色体着丝粒中没有着丝点蛋白,它们不能历经正常的分裂后期分离但可能丢失或只进入某一个子细胞。观察到的有些杂色体或许没有可见的着丝点蛋白的现象提供了一个关于转化的恶性肿瘤细胞中非整倍体起源的一个新颖的机制。恶性肿瘤细胞中的染色体组不平衡总使人困惑不解,大多数这样的不平衡表现在细胞群中染色体数目变异。人们提出了几个关于非整倍体产生的遗传机制。这种可在显微镜下观察到的现象包括染色体迟滞,纺锤体畸变和微核的形成。其它一些观点包括着丝 Through the role of anti-centromere antibodies, centromere proteins of all chromosome centromeres in normal cells can be found. According to current reports, there are no centromeres in some chromosome centromeres of a transformed cell line derived from rat brain, and they cannot be separated after normal division but may be lost or enter only one daughter cell. The observed phenomenon that some of the mottled bodies may not have visible centromere proteins provides a novel mechanism for the aneuploidy origin in transformed malignant cells. The genomic imbalance in malignant cells is always puzzling, and most of these imbalances are manifested in variations in the number of chromosomes in the cell population. Several genetic mechanisms have been proposed for aneuploidy. This phenomenon that can be observed under the microscope includes chromosome lag, spindle distortion, and the formation of micronuclei. Other ideas include silk
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