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目的观察氨基胍(AG)、Baicalein对糖尿病(DM)大鼠脑组织微血管重塑的影响并探讨其机制。方法将48只SD大鼠随机分为AG组、Baicalein组、DM组、对照组,每组12只,对照组给予普通饮食喂养;AG组、Baicalein组、DM组采用高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立DM大鼠模型,造模成功后,AG组、Baicalein组分别给予AG、Baicalein溶液灌胃,剂量均为150 mg·kg-1·d-1,DM组、对照组给予等量生理盐水灌胃,16 w后,透射电镜下观察各组大鼠脑微血管及血管周围的结构变化,免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织CD34蛋白的表达,计数有CD34表达的微血管数。结果 (1)透射电镜下观察,对照组脑微血管基底膜及周围组织结构正常,DM组血管管腔狭窄、变形,血管周围可见大量的水肿液,基底膜结构不清晰,AG组、Baricalein组均有类似DM的病理改变,但其程度较DM组减轻。(2)CD34微血管计数表达:AG组、Baicalein组、DM组与对照组相比,CD34表达的微血管数据均明显减少(P<0.01);AG组、Baicalein组与DM组比较,CD34表达的微血管计数明显增多(P<0.01),AG组与Baicalein组比较,CD34表达的微血管数无统计学差异(P>0.05)。结论 DM大鼠有微血管重塑;AG与Baicalein可抑制脑微血管重塑,因此具有保护脑血管的作用。