由于我国人群中TT基因出现概率高，我国2.7亿高血压患者中约75%的人合并血浆同型半胱氨酸（Homocysteine ，Hcy）水平升高，也称为H型高血压。高Hcy血症易诱发动脉硬化与血压升高，故而脑卒中更爱缠上中国人。让我们揭开高Hcy血症隐形杀手的面纱，认识其庐山真面目。
　　 例1：某中学退休吴老师患高血压七八年了，一直服用降压药、他汀调脂药治疗，血压基本控制在正常范围。但不知怎地，一天早晨醒后突然发现半侧身体不得动弹、麻木。送医院急诊，经CT及核磁成像检查诊断为缺血性卒中。但当时血压测值略高于正常。查血Hcy水平为18个单位（≥10个单位即为高Hcy）。最终被诊断为H型高血压，脑梗死。
　　 例2：一位IT业年仅38岁聪慧能干的程序员，平素注意劳逸结合，人也不胖，单位体检血压、血脂、血糖均正常，但不幸的是，年纪不大的她竟也脑卒中了。检查她的空腹血浆Hcy达19.3个单位。
　　 众所周知，高血压是诱发脑卒中的第一凶手，但服用降压药血压基本控制正常和没有“三高”症的人咋也会患上凶险的脑卒中呢？医学研究发现，高Hcy血症是制造悲剧的“主谋”，其对心脑血管的威胁也不比坏胆固醇“逊色”。
　　高Hcy的前世今生
　　 上世纪50年代。美国麻省总医院收治了一位爱尔兰血统的8岁小男孩，他因头痛、呕吐、嗜睡4天入院。其后很快出现血压升高、左半身瘫痪等症状，经抢救无效死亡。尸体解剖发现，男孩的动脉硬化程度竟与老年人血管病惊人相似，小小年纪就死于动脉粥样斑块破裂脱落导致的脑梗死。
　　 无独有偶，1965年一名9岁的美国女孩，因智力障碍伴视力低下在麻省总医院就诊。医生询问病史得知，10年前早逝的小男孩就是这个小女孩的叔叔。医生取女孩的尿液进行化验，结果发现了一种特殊的化学物质——半胱氨酸，于是女孩被确诊为高Hcy血症。病理学家凯尔默·迈考利对Hcy的产生进行研究，结果发现，在有基因缺陷的儿童身上，因无法分解一种蛋氨酸的氨基酸，导致高Hcy血症。
　　 Hcy是人體必需的蛋氨酸在代谢转化过程中的中间“过客”，其中一部分在辅酶叶酸和维生素B12参与下转变为强抗氧化剂谷胱甘肽;另一部分在辅酶维生素B6协助下转变为对大脑和身体有益的“智力”营养素s腺苷蛋氨酸。如若饮食中摄入叶酸及维生素B6、维生素B12不足，则会使催化Hcy转化为上述两种重要物质的酶“罢工”，于是体内Hcy就会不断聚集，造成Hcy血症。血液中升高的Hcy会损伤血管内皮细胞 ，刺激动脉平滑肌增生，使血管老化、变硬、狭窄，易促使粥样斑块与血凝块形成。当大脑小动脉受损，会使大脑萎缩，人们的认知功能减退。血液中的Hcy大量积聚还会生成大量氧自由基杀手，氧化坏胆固醇（LDL-C）颗粒，堆积血管内壁，加重动脉硬化。
　　 人们都知道坏胆固醇是引发动脉硬化的罪魁，而另一制造心脑血管疾病等的隐型杀手是高Hcy。有学者认为血中高Hcy较高胆固醇堵塞血管的风险高3倍。1990年，梅尔·斯坦福医生参与调查1.5万名内科医生血液中Hcy水平，发现Hcy水平最高的人心脏病发作风险是Hcy水平最低的人的3倍;其后发现高血压、肥胖、高胆固醇的人，其Hcy过高则会导致脑卒中、心脏病等发病率急剧升高。研究结果证实，高Hcy血症是脑卒中与心脏病的独立危险因素。高Hcy血症本身就会引起血管内皮细胞损伤，刺激血管硬化、血小板粘滞性增加，加速坏胆固醇氧化形成斑块，导致颅内动脉及颈动脉狭窄，诱发脑卒中。机体Hcy水平升高还会损害血管内皮，导致强缩血管的内皮素骤升，久而久之，造成动脉血管壁增厚和血管变硬，血管外周阻力增大，使血压升高。原发性高血压伴有高Hcy血症被称为H型高血压，我国3.3亿高血压患者中75%伴有Hcy增高，是促使国人脑卒中发生率不断攀升的主要原因。
　　TT基因特点使国人易患高Hcy
　　 据报道，我国人群中TT基因出现概率高达25%，而欧美及欧洲一些国家出现概率仅12%左右。TT型基因即亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变，酶催化能力大减，使Hcy转化受阻，体内Hcy便不断蓄积，于是造成高Hcy血症。
　　 我国人群Hcy水平平均10单位（ 1单位相当1毫摩尔/升）。世界卫生组织（WHO）公布的健康成人空腹血浆Hcy水平为5.15单位。一般认为，空腹血浆Hcy测试水平≥10个单位便为高Hcy血症，超过12单位就已拉响了心脑血管病的警报。如若将Hcy降低到6个单位，可将脑卒中或心脏病的风险降低75%。专家认为如无明显心血管病迹象，至少应使Hcy保持在9个单位以下;已有心血管病者，Hcy应控制在7个单位以下;如能将Hcy控制在6个单位以下，还能有效降低患2型糖尿病、冠心病、老年痴呆、抑郁症和某些癌症的风险。