通过糖皮质激素对大鼠烟雾吸入性肺损伤进行干预，探索其对凝血功能的影响。

以雄性SD大鼠为研究对象，将150只大鼠随机（随机数字法）分为对照组（吸入空气）、烟雾吸入组（s组，烟雾吸入30 min）、烟雾+高剂量甲泼尼龙（methyl prednislolone, MP）组（s+HMP组，腹腔注射MP 40 mg/kg）、烟雾+中剂量MP组（s+MMP组，腹腔注射MP 4 mg/kg）、烟雾+低剂量MP组（s+LMP组，腹腔注射MP 0.4 mg/kg）（均n=30），烟雾干预后24 h，计算生存曲线，收集肺组织进行病理检测及干湿比测定，收集动脉血进行血气测定，对肺内及血浆中凝血相关因子进行检测。

烟雾吸入后24 h，三个MP治疗组生存率显著高于s组（均P<0.05），s+MMP组生存率（85.17%）显著高于s+HMP组、s+LMP组（65.73%和60.07%，均P<0.05）。s+MMP组、s+HMP组较s+LMP组可显著改善肺干湿比及血气变化（均P<0.05）。肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）检测显示，与对照组相比，烟雾吸入后组织因子（tissue factor, TF）及凝血酶抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin complex, TAT-c）显著升高（P<0.01, P=0.005），凝血因子Ⅱ（factorⅡ, FⅡ）显著降低（P=0.007）；给予MP干预后，TF及TAT-c显著下降，FⅡ显著回升，s+MMP、s+HMP组较s+LMP组改善更明显。对肺组织中血栓调节蛋白（thrombomodulin, TM）和TF的mRNA检测显示，烟雾吸入后，TF的表达显著升高（P<0.01），TM的表达显著降低（P<0.01）；给予MP干预后，TM和TF的表达均显著改善，s+HMP组较s+MMP组、s+LMP组改善更显著。对外周血凝血因子检测显示，TF、纤维蛋白原（fibrinogen, FIB）和TAT-c显著升高（均P<0.05），给予MP后FⅧ显著升高，TF在s+HMP组较s组显著升高（P<0.01），s+MMP组、s+LMP组较s组和s+HMP组显著降低，FIB和TAT-c在各剂量MP组均显著降低，TAT-c在s+HMP组、s+MMP组较s+LMP组改善明显；对外周血中TM和内皮细胞蛋白C受体（endothelial cell protein C receptor, EPCR）检测显示，烟雾吸入后TM和EPCR显著升高（均P<0.05），各剂量MP均可显著降低两种因子，其中s+MMP组较s+HMP组和s+LMP组效果更显著；对蛋白C（protein C, PC%）的检测发现，烟雾吸入后PC%显著降低（P<0.01），s+HMP组、s+MMP组可显著改善PC%水平，s+LMP组与s组差异无统计学意义；烟雾吸入后抗凝血酶Ⅲ（antithrombin, ATⅢ%）显著降低（P=0.025），三种剂量MP组均可显著提高ATⅢ%水平。

糖皮质激素可显著改善烟雾吸入后造成的局部及全身凝血功能紊乱，高剂量和中剂量激素效果显著。激素对凝血系统的调节是其在急性肺损伤救治中的一个重要机制。