目的 利用1-氨基丁酸B型受体（GABA。）受体激动剂（巴氯芬）和拮抗剂（CGP55845），探讨激活GABA。受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）和N-甲基-D-天冬氨酸：受体2B亚基（NMDA4B、NR2B）表达的影响。方法6，2只SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组（C组）和糖尿病神经痛模型组（D组），腹腔分别注射生理盐水或链脲佐菌素（STZ，60mg／kg）。50只大鼠腹腔注射STZ，4周后36只大鼠成功制备成糖尿病神经痛（DNP）模型并鞘内置管，根据鞘内给药（共20u1）随机分为3组（m=12）：DNP对照组（D1组）：生理盐水10ul＋生理盐水10ul；巴氯芬组（D2组）：生理盐水10u1＋巴氯芬0．5ug；CGP5845＋巴氯芬组（D3组）：CGP5584510ug＋巴氯芬0．5ug；12只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为C组，鞘内注射生理盐水10ul＋生理盐水10ul。4组大鼠两次鞘内注射间隔15min，连续4d，每天鞘内注射前、后30min测定大鼠50％机械缩足阈值（PwT），各时点分别为：T1、T2、13、T4，最后1次测完后取大鼠脊髓背角，采用分子生物学方法测定p-CREB、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和NR2B受体表达变化。结果与C组比较，D1、D3两组大鼠T1-T4各时点PwT明显降低（P〈0．05），p-CREB和NR2B蛋白表达及NR2BmRNA表达明显增多（P〈0．05）；与D1组比较，D2组大鼠各时点PwT显著升高（P〈0．05）；与D1组p-CREB（0．76±0．13）、NR2B（1．28±0．14）蛋白表达、NR2BmRNA表达（0．83±0．10）比较，D2组p-CREB（0．45±0．08）和NR2B（0．88±0．13）蛋白表达及NR2BmRNA表达（O．53±0．08）显著降低（P〈0．05）。4组间比较，CREB蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论激活GABA。受体可使糖尿病神经痛大鼠脊髓背角p-CREB、NR2B蛋白表达下调，抑制糖尿病神经痛。