【摘 要】
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为研究p53缺失和K-ras突变在肺癌发生中的作用,建立了p53条件性敲除,K-ras^G12D条件性激活（p53^loxp/loxp、Lox-Stop-Lox-K-ras^G12D）的基因嵌合小鼠,获得条件性基因嵌合小鼠胚
【机 构】
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浙江理工大学生命科学学院新元医学与生物技术研究所,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.30800093);浙江省科技厅(No.2007C33027);浙江理工大学基金(No.0616033)资助项目~~
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为研究p53缺失和K-ras突变在肺癌发生中的作用,建立了p53条件性敲除,K-ras^G12D条件性激活（p53^loxp/loxp、Lox-Stop-Lox-K-ras^G12D）的基因嵌合小鼠,获得条件性基因嵌合小鼠胚胎成纤维细胞（mouse embryonic fibroblasts,MEFs）。体外研究发现,内源性p53缺失协同K-ras^G12D的突变激活可促进MEFs的分裂、增殖和转化;体内研究证实,该协同突变激活可快速诱发肺部肿瘤的产生,组织病理学分析表明该肺癌类型为腺癌。上述研究工作为进
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